مدل سازي عددي هايپرتروفي كانسنتريك بطن چپ قلب انسان

Numerical Modeling of Concentric Left Ventricular Hypertrophy of the Human Heart

بيشترين ميزان مرگ ومير در كشورهاي پيشرفته صنعتي در اثر بيماري هاي دستگاه قلبي- عروقي اتفاق مي افتد. تلاش هاي اخير در راستاي مدل سازي عددي رفتار قلب انسان در حالت عادي و در صورت وقوع بيماري هاي مختلف اين امكان را فراهم ساخته اند تا بتوان راهي براي مطالعه رفتار و آزمايش راه هاي درمان به صورت مجازي پيدا كرد تا آسيب هاي وارده به بدن انسان حداقل شوند. هايپرتروفي بطن ها كه در اثر افزايش فشار و حجم خون داخل بطن ايجاد مي شود، مي تواند باعث تغيير در ساختار و عملكرد آن شده و منجر به نارسايي قلبي شود. در اين پژوهش بيماري هايپرتروفي كانسنتريك بطن چپ قلب انسان در نرم افزار كامپيوتري شبيه سازي شد. مدل بطن چپ قلب در نرم افزار تجاري المان محدود غيرخطي ابكس/استاندارد با استفاده از سابروتين يومت براساس علم مكانيك محيط هاي پيوسته به كار گرفته شد. سعي شد راستاهاي فيبرها با جزئيات و دقت بيشتري تعيين گردند و پراكندگي راستاهاي فيبرها و صفحات قلبي در مدل غير همسان گرد هايپرالاستيك داراي رشد، مد نظر قرار گيرند. با افزايش فشار داخل بطن و تنش ديواره، ضريب رشد صفحه اي كم كم از داخل بطن در ناحيه اندوكارديوم تا ناحيه اپيكارديوم افزايش يافت و سرانجام سراسر ديواره ضخيم تر شد. بعد از باربرداري نيز كمي تنش پسماند در بطن مشاهده شد. تغييرات ضريب رشد صفحه اي برحسب تنش نشان داد كه در حوالي فشار بيشينه داخل بطن، ضريب رشد با تقريبا ثابت ماندن تنش به مقدار چشم گيري افزايش يافت.

Cardiovascular diseases are the major cause of death in industrialized countries. Recent attempts in computational modeling of the human heart in normal and diseased conditions made it possible to find a way to predict the behavior and test the cures virtually with less harm for the human body. Ventricular hypertrophy that occurs in response to blood pressure and volume overload in ventricles can change its property and function and finally lead to heart failure. In this research, concentric left ventricular hypertrophy of the human heart was modeled in silico. The left ventricle (LV) model was implemented into the commercial nonlinear finite elements (FE) software ABAQUS/STANDARD through the user-defined subroutine UMAT based on continuum mechanics. We tried to determine the fibers distribution with more accuracy and considered the fibers and sheets dispersion in the anisotropic hyperelastic growing model. When the ventricular pressure and the resultant wall stress increased, the sheet growth multiplier started to increase from the endocardium to the epicardium and the ventricular wall became thicker. Residual stresses were observed in the model after unloading. Sheet growth multiplier changes versus stress showed that sheet growth multiplier increased dramatically near the maximum pressure while the stress remained almost constant.