ارزيابي سطح مالون دي‌آلدئيد در حضور سياليك اسيد در آستروگلياي انساني

Evaluating the Level of Malondialdehyde (MDA) in Sialic Acid-Treated Human Astroglia

مقدمه: سياليك اسيد در غشاي سلولي همه‌ي مهره‌داران وجود دارد و ميزان آن در مغز انسان، نسبت به ساير بافت‌ها بيشتر است. مطالعات نشان داده‌اند كه علاوه بر استرس‌هاي اكسيداتيو، افزايش ميزان سياليك اسيد نيز مي‌تواند زمينه‌ساز بروز بيماري‌هاي عصبي نظير بيماري آلزايمر شود. از اين رو، مطالعه‌ي حاضر به منظور بررسي اثر سياليك اسيد بر ميزان مالون دي‌آلدئيد (Malondialdehyde يا MDA) كه محصول پراكسيداسيون ليپيدي مي‌باشد، در آستروگلياي انساني طراحي و اجرا گرديد. روش‌ها: آستروگلياي انساني در محيط (Dulbecco's modified Eagle's medium (DMEM حاوي 10 درصد Fetal bovine serum (FBS) كشت داده و سلول‌ها با غلظت‌هاي مختلف سياليك اسيد تيمار شدند. ميزان MDA توليد شده با استفاده از روش تيوباربيتوريك اسيد اندازه‌گيري شد و نتايج حاصل با استفاده از نرم‌افزار SPSS واكاوي گرديد. يافته‌ها: توليد MDA در سلول‌هاي تيمار شده با غلظت‌هاي 200، 500 و 1000 ميكروگرم/ميلي‌ليتر سياليك اسيد نسبت به گروه شاهد به طور قابل ملاحظه‌اي افزايش يافت. همچنين، در غلظت 200 ميكروگرم/ميلي‌ليتر سياليك اسيد در زمان‌هاي 12، 16 و 24ساعت نسبت به گروه شاهد افزايش معني‌داري مشاهده شد. نتيجه‌گيري: مطالعات زيادي در ارتباط با بيماري‌هاي عصبي انجام شده است، اما با اين وجود، مكانيسم ايجاد آن‌ها هنوز به طور كامل مشخص نشده است. با توجه به نقش سياليك اسيد در ايجاد التهاب، نتايج مطالعه‌ي حاضر نشان مي‌دهد كه سياليك اسيد با ايجاد شرايط پاتولوژيك و استرس اكسيداتيو، به احتمال زياد موجب افزايش MDA مي‌شود كه در بروز بيماري‌هاي عصبي همانند بيماري آلزايمر مؤثر مي‌باشد. نقش سياليك اسيد و اثرات آن نيازمند مطالعات بيشتري است.

Background: Sialic acid (SA) is presented in all cells membrane of vertebrates, and its level in the human brain is much higher than other body tissues. Studies have shown that, in addition to oxidative stress, increasing the amount of SA can also lead to the development of neurological diseases including Alzheimer's disease. Therefore, the present study was designed to evaluate the effect of SA on malondialdehyde (MDA) production levels, as a lipid peroxidation product, in human astroglia. Methods: The human astroglias were cultured in Dulbecco's Modified Eagle's medium (DMEM) with 10% fetal bovine serum (FBS), and cells were treated with different doses of SA. MDA was measured using thiobarbituric acid (TBA) protocol, and the results were analyzed using SPSS software. Findings: The production of MDA in treated cells with 200, 500, and 1000 μg/ml of SA significantly increased compared to the control group. It also significantly increased when the cells were treated with 200 μg/ml of SA at 12, 16, and 24 hours incubation. Conclusion: Many studies have been conducted on neurological disorders; however their mechanism of occurrence has not yet been fully elucidated. With regard to the role of SA in inflammation, our results suggest that SA can cause pathological conditions and oxidative stress followed by MDA elevation; which is effective in the development of neurological disorders like Alzheimer's. The role of SA and its effects need further studies.