شماره ركورد :
1137137
عنوان مقاله :
تاثير وابسته به سن اديپونكتين سرمي در موش صحرايي و ارتباط آن با شاخص‌هاي مقاومت به انسولين
عنوان به زبان ديگر :
Age-Related Alteration in Serum Adiponectin in Rats and Its Association with Insulin Resistance Markers
پديد آورندگان :
فيضي، مرضيه دانشگاه آزاد اسلامي - پرديس علوم و تحقيقات فارس - گروه زيست شناسي، فارس، ايران , تابنده، محمدرضا دانشگاه شهيد چمران اهواز - دانشكده دامپزشكي - گروه علوم پايه - بخش بيوشيمي و بيولوژي مولكولي، اهواز، ايران , شريعتي، مهرداد دانشگاه آزاد اسلامي - واحد كازرون- دانشكده علوم - گروه زيست شناسي، كازرون، ايران , عدالتمنش، محمدامين دانشگاه آزاد اسلامي - پرديس علوم و تحقيقات فارس - گروه زيست شناسي، شيراز، ايران
تعداد صفحه :
11
از صفحه :
1764
تا صفحه :
1774
كليدواژه :
اديپونكتين , موش صحرايي , تغييرات سن , مقاومت به انسولين , ترشح انسولين تحريك شده با گلوكز
چكيده فارسي :
مقدمه: اديپونكتين از مهم‌ترين هورمون هاي بافت چربي مي‌باشد كه اطلاعات متناقضي در خصوص تغييرات سرمي اين هورمون در سنين مختلف به‌ويژه در سنين بالا در دسترس مي‌باشد. اين مطالعه با هدف تعيين تغييرات سرمي وابسته به سن اديپونكتين و ارتباط آن با شاخص‌هاي مقاومت به انسولين در موش‌هاي صحرايي نر طراحي گرديده است. روش بررسي: سرم موش‌‌هاي صحرايي نر در سنين 2، 5، 10، 18، 52 و 72 هفته (در هر سن 10 سر موش) جمع‌آوري گرديد. تست تحمل گلوكز خوراكي و تست ترشح انسولين تحريك شده با گلوكز با اندازه‌گيري گلوكز و انسولين سرم در زمان‌هاي 15، 30، 90 و 120 دقيقه پس از تجويز خوراكي گلوكز (mg/kg 1 وزن بدن) در هر سن ارزيابي گرديد. مقادير اديپونكتين و انسولين با استفاده از كيت الايزاي اختصاصي گونه اندازه‌گيري شدند. شاخص مقاومت به انسولين HOMA-IR با استفاده از مقادير گلوكز و انسولين محاسبه گرديد. نتايج با استفاده از نرم افزار SPSS Inc., Chicago, IL; Version 16 و آزمون آناليز واريانس يك‌طرفه و پس‌آزمون LSD مورد تجزيه و تحليل قرار گرفت. نتايج: نتايج نشان‌دهنده كاهش وابسته به سن اديپونكتين بود به‌طوري‌كه موش هاي پير 72 هفته اي كمترين ميزان هورمون را نسبت به ساير سنين نشان دادند (05/0 p<). شاخص‌‌هاي مقاومت به انسولين مانند قند خون ناشتا، مقدار سرمي انسولين، IR-HOMA و تست‌هاي پاسخ به مصرف گلوكز با روندي وابسته به سن افزايش يافتند و بيشترين مقدار اين شاخص‌‌ها در موش ‌هاي صحرايي 72 هفته مشاهده شد (05/0p<). نتيجه‌گيري: با توجه به نقش اديپونكتين در هموستاز گلوكز بدن و ايجاد حساسيت به انسولين به‌نظر مي‌رسد كاهش وابسته به سن اديپونكتين بخشي از مكانيسم بروز مقاومت به انسولين همراه با افزايش سن باشد.
چكيده لاتين :
Introduction: Adiponectin is one of the most important adipose derived hormone that conflicting data are available about serum changes of adiponectin at different ages.The present study was done to determine the age related changes in serum adiponectin and its association with insulin resistance (IR) indices in aging in male rats. Methods: In this study, serum samples were obtained from male rats at different ages, including 2, 5, 10, 18, 52 and 72 weeks age (n=10 in each age group). Oral glucose tolerance and glucose stimulated insulin secretion tests were measured using determination of glucose concentrations at 15, 30, 45 and 60 min after oral ingestion of glucose (1 mg/kg body weight) for each animal. Serum adiponectin and insulin levels were determined using species specific ELISA kits. HOMA-IR was calculated based on glucose and insulin concentrations. Data were analyzed using SPSS version 16 software (SPSS Inc., Chicago, IL) also using one way analysis of variance and LSD posthoc tests. Results: Our results showed an age dependent decrease in serum adiponectin concentration, and 72-week old rats had the lowest level of adiponectin compared with those in other ages (p<0.05). IR indices, including fasting glucose, insulin, HOMA-IR and response to oral glucose ingestion was increased in an age dependent manner and 72-week old rats showed the highest levels of the IR indices. Conclusion: Regarding the role of adiponectin in glucose homeostasis and insulin sensitization, it seems that reduction of serum adiponectin with age progression may be an important mechanism of insulin resistance in aging.
سال انتشار :
1398
عنوان نشريه :
مجله دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي درماني شهيد صدوقي يزد
فايل PDF :
7943609
لينک به اين مدرک :
بازگشت