كليدواژه :
آسيب‌هاي طناب نخاعي , التهاب , آستروسيت‌ها , سايتوكين‌ها , كموكاين‌ها
چكيده فارسي :
مقدمه: آسيب طناب نخاعي ناشي از حوادث ترومايي با گزينه‌هاي درماني محدود و عوارض بالايي همراه است كه مي‌تواند تا حدودي به دليل پاسخ التهابي باشد. بنابراين، هدف از اين مطالعه بررسي نقش التهاب در آسيب طناب نخاعي است. يافته‌ها نشان داد كه حالات پاتولوژيكي در سيستم عصبي موجب فعالسازي ميكروگليا، آستروسيت، نوتروفيل و ماكروفاژها مي‌شود. همچنين، ممكن است آسيب و مرگ سلول گليال و نوروني را از طريق توليد فاكتورهاي پيش التهابي مانند سايتوكين‌ها (عوامل كليدي در شروع، پيشرفت و سركوب التهاب) و كموكاين‌ها ميانجي‌گري كنند. التهاب جزء اصلي آسيب طناب نخاعي است؛ اگرچه ممكن است كه التهاب اثرات مفيدي همچون فاگوسيتوز سلول‌هاي آپوپتوزي و كليرانس پاتوژن را داشته باشد. اما اين مي‌تواند با توليد فاكتورهاي نوروتوكسيك به گسترش، تقويت و مزمن شدن آسيب بافت كمك كند. نتيجه‌گيري: به نظر مي‌رسد كه التهاب، نقش زيادي در آسيب طناب نخاعي داشته باشد. شناسايي سلول‌هاي مؤثر در پاسخ‌هاي التهابي و همچنين تعداد آن‌ها، ماهيت عملشان و نوع فاكتورهاي التهابي مترشحه به همراه كشف راهكارهاي مقابله مناسب در برابر آن‌ها، اميد ترميم آسيب‌هاي نخاعي را در آينده افزايش خواهد داد.
چكيده لاتين :
Introduction: Spinal cord injury (SCI) following traumatic events is associated with the
limited therapeutic options and sever complications, which can be partly due to inflammatory
response. Therefore, this study aims to explore the role of inflammation in spinal cord injury.
The findings showed that the pathological conditions of nervous system lead to activation
of microglia, as trocyte, neutrophil, and macrophages. It is also may be mediated by glial
and lead to neuronal injury and death through production of proinflammatory factors, such
as cytokines (key factors in the onset, progression and suppression of inflammation) and
chemokines. Inflammation is a major component of spinal cord injury; although it is possible
that inflammation has beneficial effects, such as phagocytosis of apoptotic cells and pathogens
clearance. However, this could contribute to spreading, amplifying, and chronicity of tissue
damage, via production of neurotoxic factors. Conclusion: It seems that inflammation has a
major role in the injured spinal cord. Identifying effective cells in the inflammatory responses
as well as their numbers, nature of their actions, and types of released inflammatory factors,
along with the discovery of appropriate coping strategies against them, will increase the hope
to repair spinal cord injuries in future
