اثر حفاظت عصبي كوئرستين در مدل بيماري پاركينسون القاء شده با 1-متيل -4-فنيل6 ، 3 ، 2 ، 1 تتراهيدروپيريدين

مقدمه: بيماري پاركينسون يك اختلال نوروپاتولوژيك شايع است كه به علت دژنراسيون نورون‌هاي دوپامينرژيك بخش متراكم جسم سياه ايجاد مي‌شود. كوئرستين تركيبي است با اثرات ضد التهابي و ضد اكسيداني كه مي‌تواند از سد خوني -مغزي عبور كند. هدف از مطالعه حاضر بررسي اثر حفاظت عصبي كوئرستين در مدل بيماري پاركينسون القاء شده با 1-متيل -4-فنيل6 ، 3 ، 2 ، 1 تتراهيدروپيريدين درموش‌هاي سوري بود. مواد و روش‌ها: 48 موش سوري نر نژاد NMRI به 6 گروه (8=n) كنترل، سالين، MPTP، MPTPر+20 ميلي‌گرم بر كيلوگرم كوئرستين، MPTPر+25 ميلي‌گرم بر كيلوگرم كوئرستين، MPTPر+ 30 ميلي‌گرم بر كيلوگرم كوئرستين تقسيم شدند. براي القا مدل بيماري پاركينسون MPTP به صورت داخل صفاقي به مدت 4 روز (25 ميلي‌گرم بر كيلوگرم) تزريق گرديد. كاتالپسي توسط آزمون ميله، يك روز پس از آخرين تزريق MPTP و در روز بيست و يك بررسي شد. كوئرستين به مدت 21 روز به صورت خوراكي (30 ،25 ،20 ميلي‌گرم بر كيلوگرم در روز) گاواژ شد. نورون‌هاي دوپامينرژيك بخش متراكم جسم سياه به كمك روش ايمنوهيستوشيمي مشخص و شمارش گرديدند. سطوح اينترلوكين-10 و TNF-α در نواحي توده سيا ه و جسم مخطط مغز توسط روش الايزا سنجش شد. يافته ها: درمان با كوئرستين، به طور معني‌داري سبب بهبود كاتالپسي شد. علاوه بر اين كوئرستين به صورت معني‌داري شمارش نوروني در جسم سياه را افزايش داده، سطوح پروتئين اينترلوكين-10 را افزايش داده و سطح پروتئين TNF-α را كاهش داد. نتيجه‌گيري: كوئرستين ممكن است اثرات محافظت كننده‌اي عصبي از آسيب پيشرونده سلولي و مرگ سلول‌هاي عصبي دوپامينرژيك جسم سياه در بيماري پاركينسون احتمالاً از طريق تنظيم واسطه‌هاي عصبي داشته باشد.

Introduction: Parkinson’s disease (PD) is a common neuropathological disorder caused by degeneration of dopaminergic neurons in the subs tantia nigra pars compacta. Quercetin (SNPC) is a compound with both anti-inflammatory and anti-oxidant effects, which can cross the blood brain barrier. The aim of the present study was to evaluate neuroprotective effect of quercetin in 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine-induced model of PD in male mice. Materials and Methods: 48 male NMRI mice were divided into 6 groups (n=8); control, saline, MPTP, MPTP+ 20mg/kg quercetin, MPTP+ 25mg/kg quercetin, and MPTP+ 30mg/kg quercetin. To induce PD model, MPTP (25mg/ Kg) was injected intraperitoneally (i.e.) for 4 day. Catalepsy tes t was assessed by tes t bars one and 21 days after the las t injection MPTP. Quercetin (20, 25, 30mg/kg/day) was applied orally for 21 days. Dopaminergic neurons of SNPC were determined by immunohis tochemical labeling. The levels of interleukin 10 and TNF-α were determined in the subs tantianigra and the striatum using ELISA technique. Results: Treatment with quercetin was significantly improved catalepsy. Furthermore, quercetin significantly enhanced the number of neurons in SNPC, increased interleukin 10 protein levels, and reduced TNF-α protein values. Conclusion: Quercetin may exert a neuroprotective effect on progressive cell damage and the neuronal death in the subs tantianigra in PD; possibly via modulation of inflammatory mediators.