ارتباط بين كاهش ترشح پروتئين s100b توسط آرونديك اسيد و مهار سميت سلول‌هاي گلياي ناشي از بتا آميلوئيد در يك كشت سلول‌هاي آستروسيتي

The Contribution of S100B Suppression by Arundic Acid to the Inhibition of the Glio-Toxicity Induced by Beta-Amyloid in an Astrocytes Culture

فعال سازي سلول هاي گليا نقش مهمي در پاتوفيزيولوژي بيماري آلزايمر دارد. s100b يك فاكتور خاص آستروسيتي است كه اثرات زيان آوري بر روي سلول هاي عصبي و غير نوروني در سيستم عصبي مركزي دارد. آرونديك اسيد مانع ترشح و توليد s100b در آستروسيت ها مي شود. بنابراين، هدف اين پژوهش بررسي اثرات محافظتي آرونديك اسيد در برابر سميت بتا آميلوئيد از طريق كاهش ميزان s100b در كشت سلولي آستروسيت 1321n1 بود. مواد و روش ها: سلول هاي آستروسيت انساني (1321n1) به مدت 24 ساعت با بتا آميلوئيد (200 micro;m) و يا آرونديك اسيد (50 micro;m) تيمار شدند. زنده ماني سلولي با استفاده از روش mtt (3،4،5 دي متيل تيازول 2،5 دي فنيل تترازوليوم برومايد) اندازه گيري شد. سطح پروتئين s100b با استفاده از روش elisa (الايزا) اندازه گيري گرديد.نتايج: تيمار با بتا آميلوئيد، باعث كاهش بقاي سلول نسبت به گروه كنترل شد. در مقابل، اضافه كردن آرونديك اسيد به بتا آميلوئيد، كاهش مرگ ومير ناشي از بتا آميلوئيد را مهار كرد. بتا آميلوئيد همچنين سطح پروتئين s100b را افزايش داد. درحالي كه آرونديك اسيد از افزايش سطح پروتئين s100b ناشي از بتا آميلوئيد جلوگيري كرد. نتيجه گيري: كاهش ترشح پروتئين s100b احتمالاً در بروز اثرات محافظتي آرونديك اسيد در مقابل سميت سلول هاي گلياي ناشي از بتا آميلوئيد در كشت آستروسيت ها نقش داشته باشد.

It has been shown that glial activation has important role in the pathophysiology of Alzheimer’s disease. S100B is an astrocyte specific factor with deleterious effects on the neuronal and non-neuronal cells in the central nervous system. Arundic acid is an agent that inhibits the secretion and production of S100B in astrocytes. Therefore, we aimed to evaluate the contribution of S100B in the cyto-protective effects of Arundic acid against beta-amyloid in 1321N1 astrocyte cell culture. Materials & Methods Human astrocyte cells (1321N1) were treated with beta-amyloid (200 μM) and / or Arundic acid (50 μM) for 24 hours. Cell viability was measured using the MTT (3, 4, 5-dimethylthiazole-2, 5-diphenyl tetrazolium bromide) method. The S100B protein level was measured by the ELISA method. Results Beta-amyloid treatment reduced cell survival compared to the control-treated groups. In contrast, the addition of Arundic acid to beta-amyloid suppressed the beta-amyloid-induced cell death. Beta-amyloid also increased the S100B protein level. However, Arundic acid prevented the rise of S100B protein level induced by beta-amyloid. Conclusion The reduction of S100B protein secretion may be involved in the protective effects of Arundic acid against the beta-amyloid induced Glio-toxicity in the astrocyte culture.