تعيين بازه زماني فراز و فرود التهاب عصبي در موش صحرايي پس از اعمال ضربه مغزي كنترل شده

Time course of neuroinflammation in rats after induction of traumatic brain injury by controlled cortical impact

زمينه و هدف: بعد از سكته­‌هاي مغزي و بيماري آلزايمر، اختلال­هاي عصبي ناشي ازضربه­ مغزي، جزو شايعترين اختلال­‌هاي عصبي تلقي مي­‌شوند. دستيابي به شيوه هاي موثر جلوگيري از عوارض ضربه­‌مغزي نيازمند فهم كامل بيماري­زايي اين عارضه مي‌­باشد. خصوصيت بارز ضربه­ مغزي، التهاب عصبي است. در اين راستا، اطلاع از بازه زماني ايجاد و فروكش نمودن التهاب عصبي متعاقب ضربه­‌مغزي راهگشا خواهد بود. در اين مطالعه ميزان بيان مغزي يكي از شاخص ­هاي اصلي التهاب عصبي يعني عامل نكروز تومور آلفا (TNF-α)در زمان­ هاي مختلف پس از اِعمال ضربه­‌مغزي در موش صحرايي اندازه­‌گيري شد. روش‌ها:به موش­ هاي صحرايي نر بالغ از نژاد ويستار، تحت بيهوشي، ضربه­‌مغزي وارد شد. براي ايجاد ضربه­ مغزي از مدل Controlled Cortical Impact يا به اختصار CCI استفاده شد. ضربه با سرعت 5/4متر در ثانيه بطور عمودي به ناحيه آهيانه-پس­‌سري مغز اِعمال شد. ايجاد ضايعه با رنگ‌­آميزي بررسي شد. در زمان هاي 0، 3 ساعت، 6 ساعت، 24 ساعت و 5روز بعد از ضربه­‌مغزي، ناحيه مغزي آسي‌ب­ديده جدا شد. بيان پروتئين TNF-α با روش وسترن بلات انداره­‌گيري شد. يافته‌ها: ضربه­‌مغزي توانست ضايعه ­اي به عمق 2ميلي­متر در ناحيه آهيانه-پس­‌سري ايجاد كند. بيان TNF-αدر زمان­ هاي 3 و 6 ساعت افزايش قابل توجه ي يافت و با گروه‌­هاي شم و كنترل تفاوت معني­داري داشت (0/001 > p). نتيجه‌گيري: در موش صحرايي بيان پروتئين TNF-α فقط در چند ساعت اول بعد از ضربه­‌مغزي در مدل CCI زياد مي­‌شود. از اين يافته مي­ توان جهت بررسي كارآيي روش ­هاي دارويي يا غير­دارويي در جلوگيري از بروز التهاب عصبي ناشي از ضربه­‌مغزي در اين مدل حيواني استفاده نمود.

Background and aims: Traumatic brain injury (TBI) is considered as one of the most common neurologic disorders after stroke and Alzheimer's disease. Understanding the pathogenesis of TBI helps to discover new treatment strategies. Neuroinflammation is the main feature of TBI. We aimed to measure expression level of tumor necrosis factor-α (TNF-α), one of the main factor of neuroinflammation, in the rat brain at different times after induction of TBI. Methods: TBI was exerted to adult male rats under anesthesia by controlled cortical compact (CCI) model. Trauma was exerted to parieto-occipital cortex by 4.5 m/s speed. TBI was confirmed by staining the injured area. TNF-α level was measured in the injured brain region semiquantitatively by western blot technique at 0, 3h. 6h, 24h, and 5 days after TBI. Results: TBI induced an injury with 2mm depth in the parieto-occipital cortex. Compared to control and sham-operated rats, TNF-α level significantly increased in the injured brain area 3h and 6h after TBI (p < 0.01). Conclusion: TNF-α level increases considerably in rat brain during the first hours after TBI in CCI model. This data is useful in designing the pharmacologic or non-pharmacologic protocols for preventing TBI-induced neuroinflammation.