پديد آورندگان :
شيرازي ، عارفه دانشگاه پيام نور - گروه زيست‌شناسي , گلاب ، فرشته دانشگاه علوم پزشكي ايران - مركز تحقيقات سلولي و مولكولي , سندگل ، نيما دانشگاه زابل - دانشكده علوم - گروه زيست‌شناسي , براتي ، محمود دانشگاه علوم پزشكي شهيد بهشتي - دانشكده داروسازي - گروه بيوتكنولوژي دارويي , محمد صالحي ، رضا دانشگاه شاهد - مركز تحقيقات ميكروبيولوژي مولكولي , وهاب زاده ، گلاره دانشگاه علوم پزشكي ايران - دانشكده پزشكي - گروه فارماكولوژي , شادالويي ، زينب دانشگاه علوم پزشكي ايران - مركز تحقيقات سلولي و مولكولي , رضايي زارچي ، سعيد دانشگاه پيام نور - گروه زيست‌شناسي
چكيده فارسي :
مقدمه: مالتيپل اسكلروز يك بيماري دميلينه كنندۀ التهابي مزمن سيستم عصبي مركزي با سبب شناسي ناشناخته مي باشد. نوروتروفين ها پلي پپتيدهاي متعلق به خانوادۀ فاكتور نوروتروفيك هستند. نوروتروفين ها واسطۀ بقاء و تكثير سلول در سيستم عصبي مي باشند. در اين مطالعه، ما توليد نوروتروفين هاي مختلف، از جمله فاكتور نوروتروفيك مشتق از مغز، فاكتور نوروتروفيك مژگاني، فاكتور نوروتروفيك مشتق از سلول گليال در مدل دميليناسيون با كوپريزون را شناسايي كرديم. مواد و روش ها: به منظور القاء دميليناسيون، حيوانات با كوپريزون تيمار شدند. موش ها به سه گروه تقسيم شدند. گروه اول توسط كوپريزون به مدت 5 هفته تحت درمان قرار گرفت. گروه دوم با كوپريزون به مدت 5 هفته و رژيم غذايي طبيعي براي 1 هفته درمان شد. گروه سوم (كنترل) رژيم غذايي طبيعي را به مدت 6 هفته دريافت كرد. بعد از كشته شدن موش ها، جسم پينه اي مخ برداشته شد و براي بيان فاكتورهاي نوروتروفيك توسط Real Time PCR و ارزيابي بافت شناسي مورد بررسي قرار گرفت. يافته ها: پس از پنج هفته، ما افزايش قابل توجهي را در فاكتور نوروتروفيك مشتق از مغز و فاكتور نوروتروفيك مشتق از سلول گليال در مقايسه با گروه كنترل مشخص كرديم. در بيان فاكتور نوروتروفيك مژگاني تغييري مشاهده نشد. پس از شش هفته، بيان فاكتور نوروتروفيك مشتق از مغز و فاكتور نوروتروفيك مشتق از سلول گليال كاهش يافت؛ اما آن ها هنوز هم سطوح بالاتري در مقايسه با گروه كنترل داشتند. نتيجه گيري: اين مطالعه پيشنهاد مي كند كه نوروتروفين ها ممكن است نقشي را در بيماري زايي مالتيپل اسكلروز بازي كنند.
