بروز ژن PTEN و مقاومت به درمان با تاموكسيفن در بيماران سرطان پستان با گيرنده استروئيدي مثبت، يك مطالعه مقطعي طي سال 95-1385

مقدمه: مسير PI3K/Akt/mTOR در ايجاد مقاومت به درمان هورموني بيماران مبتلا به سرطان پستان از اهميت به‌سزايي برخوردار است. يكي از اجزاي تنظيم‌كننده اين مسير، ژن PTEN مي‌باشد. مطالعه حاضر با هدف مقايسه بروز ژن PTEN در بيماران سرطان پستان با گيرنده استروئيدي مثبت در دو گروه بيماران حساس و مقاوم به تاموكسيفن انجام شد.روش‌كار: اين مطالعه مقطعي و گذشته‌نگر بر روي 80 نفر از بيماران مبتلا به سرطان پستان هورمون مثبت كه طي بازه زماني 95-1385 به درمانگاه‌هاي انكولوژي وابسته به دانشگاه علوم پزشكي مشهد مراجعه كرده‌ بودند، انجام گرفت. نمونه بافتي بيماران حساس و مقاوم به درمان به تاموكسيفن (وقوع عود/متاستاز طي 5 سال اول درمان هورموني ادجوانت) توسط ايمونوهيستوشيمي از نظر وجود بيان PTEN بررسي شد. تجزيه و تحليل داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماري SPSS (نسخه 16) و آزمون هاي تي مستقل، يو من ويتني و كاي اسكوئر انجام شد. ميزان p كمتر از 0.05 معنادار در نظر گرفته شد.يافته‌ها: در اين مطلعه 80 بيمار در دو گروه حساس و مقاوم به تاموكسيفن وارد شدند. بروز PTEN در بيماران حساس و مقاوم به تاموكسيفن به‌ترتيب 97.5% و 27.5% بود (0.001=p). در بيماران با وضعيت درگيري گره‌هاي لنفاوي پيشرفته‌تر، ميزان بروز PTEN به طور معناداري كاهش يافته بود (0.001=p)، در حالي‌كه در بررسي بين بروز PTEN با سايز تومور (0.19=p)، گريد تومور (0.14=p) و بروز Her2/neu (0.85=p) ارتباط معناداري مشاهده نشد. نتيجه‌گيري: بين فقدان بروز PTEN و مقاومت به درمان با تاموكسيفن همراهي وجود دارد.