نقش سلول‌هاي گليا در ايجاد دردهاي نوروپاتي و بروز پديده تحمل / پردردي اپيوئيدها

درد حسي ناخوشايند و تجربه اي احساسي همراه با آسيب بافتي يا عصبي مي باشد. با وجود كشف داروهاي جديد در سال هاي اخير براي درمان دردهاي حاد و مزمن، اما اپيوئيدها از جمله مورفين هنوز درمان اصلي براي دردهاي حاد و مزمن به حساب مي آيند. مكانيسم هاي سلولي و مولكولي مشتركي در ايجاد دردهاي نوروپاتي ناشي از آسيب هاي عصبي و بروز پديده تحمل/پردردي ناشي از مصرف مزمن اپيوئيدها ذكر شده است. به نظر مي رسد فعال شدن سيستم نوروايمني در مغز و نخاع يكي از مهمترين مكانيسم هاي دخيل در ايجاد و پايدار شدن دردهاي نوروپاتي و كاهش اثر ضددردي مورفين بعد از آسيب هاي عصبي بوده و در بروز تحمل و پردردي ناشي از مصرف مزمن اپيوئيدها نيز نقش دارد. سلول هاي گليا به خصوص ميكروگليا ها به عنوان سلول هاي ناظر ايمني در سيستم عصبي بوده و در پاسخ به بسياري از عوامل خارجي فعال مي شوند. فعال شدن سلول هاي گليا موجب بروز تغييرات ساختاري و عملكردي در آنها مي شود. علاوه بر اين، سلول هاي گلياي فعال شده فاكتورهاي التهابي مختلف از قبيل IL1β، IL6 و TNFα را ترشح مي كنند. اين تغييرات موجب افزايش تحريك پذيري و تخليه خودبخودي نورون ها شده كه در ايجاد و پايدار شدن دردهاي نوروپاتي و كاهش اثر ضددردي اپيوئيدها و همچنين در بروز پديده تحمل/پردردي اپيوئيدها نقش مهمي ايفا مي كند. در اين مقاله مروري سعي شده است تا مطالعات اخير در زمينه نقش سيستم نوروايمني در مغز و نخاع در ايجاد درد هاي نوروپاتي و بروز پديده تحمل/پردردي به اپيوئيدها مورد بررسي قرار گيرد. ديدگاه ما اين است كه جلوگيري از فعال شدن يا كاهش فعاليت سيستم نوروايمني با استفاده از تركيبات دارويي مناسب مي تواند به عنوان يك استراتژي جديد در درمان و پيشگيري از دردهاي نوروپاتي و بروز پديده تحمل/پردردي به مورفين، مفيد باشد و كارايي باليني اپيوئيدها را افزايش دهد