مروري بر متيلاسيون DNA و نقش آن در توموري شدن سلول هاي تيروئيدي

يكي از عوامل مؤثر در توموري شدن سلول ها، تغيير الگوي اپي ژنتيك است. فرآيندهاي اپي ژنتيك به ويژه الگوي غيرطبيعي متيلاسيون ژن ها در سرطان هاي تيروئيد نقش مهمي دارند و افزايش متيلاسيون در نواحي تنظيمي بسياري از ژن هاي سركوب كننده تومور از جمله PTEN، RASSF1A TIMP3 و در نتيجه خاموش شدن آن ها در اين نوع سرطان گزارش شده است. با توجه به اختصاصي بودن الگوي متيلاسيون ژن ها در انواع سلول هاي توموري، احتمال داده مي شود كه اين ژن ها در يك مسير انتقال پيام ويژه نقش داشته باشند. علاوه بر ژن هاي سركوب كننده تومور، الگوي غيرطبيعي متيلاسيون در ژن هاي اختصاصي تيروئيد از جمله ناقل سديم/يد (NIS) و گيرنده هورمون تحريك كننده تيروئيد (TSHR) نيز در توموري شدن سلول هاي تيروئيد و پيشرفت سرطان مؤثر است. از طرف ديگر تغيير در الگوي بياني اين ژن ها يكي از دلايل اصلي مقاومت به درمان يد راديواكتيو در افراد مبتلا به سرطان تيروئيد محسوب مي شود. با توجه به اهميت نقش الگوي متيلاسيون در پاتوژنز سرطان هاي تيروئيد، هدف اين مطالعه مروري بررسي يافته هاي موجود در زمينه نقش الگوي غيرطبيعي متيلاسيون ژن هاي مؤثر در توموري شدن سلول هاي تيروئيد مي باشد.