اثرايمونوتراپيوتيك آل- ترانس رتينوئيك اسيد بر ديابت تيپ 1 در موش و تاثير آن بر بيان ژن (peroxisome proliferator- activated receptor gamma (PPARγ

زمينه و هدف: آل ترانس رتينوئيك اسيد (ATRA) داراي فعاليت هاي بيولوژيكي مختلفي از جمله تعديل گر ايمني در تعدادي از بيماري هاي التهابي و خودايمن مي باشد. هدف از اين مطالعه بررسي اثرات آل ترانس رتينوئيك اسيد در درمان ديابت خودايمن در موش و تاثير آن در بيان ژن peroxisome proliferator activated receptor gamma (PPAR gamma;) بود. روش كار: ديابت بوسيله چندين دوز متوالي و كم استرپتوزوتوسين (STZ) در موش هاي نر C57BL/6 القا شد (روزانه 40 ميلي گرم به ازائ هر كيلوگرم وزن بدن براي 5 روز متوالي). بعد از القاي ديابت، موش ها تحت درمان با ATRA به مدت 21 روز (روزانه 20 ميلي گرم به ازاي هر كيلوگرم وزن بدن و به صورت داخل پريتوئن) قرار گرفته و سطح قند خون در روز هاي 0، 7، 14 و 21 پس از ابتلا به ديابت حاصل از القائ STZ اندازه گيري شد. سلول هاي طحالي از نظر ميزان توليد سايتوكاين ها بوسيله تست الايزا و تغييرات سيستم ايمني در طحال توسط semiquantitative RTPCR مورد ارزيابي قرار گرفتند. از آزمون آناليز واريانس يك طرفه و آزمون تعقيبي توكي براي مقايسه بين گروه ها استفاده گرديد. در تمام بررسي ها 0.05 p به عنوان سطح معني دار در نظر گرفته شد. يافته ها: درمان توسط ATRA مانع از افزايش قند خون در موش هاي ديابتي شد. درمان با ATRA به طور قابل توجهي باعث مهار توليد سايتوكاين هاي پيش التهابي IL-17 و IFN-γ گرديد در حالي كه باعث افزايش سطح سايتوكاين ضد التهابيIL-10 و افزايش بيان ژن peroxisome proliferatoractivated receptor gamma (PPAR-γ) در طحال در مقايسه با گروه كنترل ديابتي شد. نتيجه گيري: اين يافته ها نشان مي دهد كه ATRA ممكن است اثر درماني در برابر تخريب خودايمن سلول هاي بتا پانكراس در طي ديابت نوع 1 ناشي از القائ توسط STZ در موش داشته باشد.