اثر محرك‌هاي گيرنده‌ي فعال كننده‌ي پروليفراسيون پروكسي‌زوم (PPARها) بر بازسازي قلبي (Cardiac remodeling) در رت‌هاي سالم و مبتلا به ديابت

مقدمه: گيرنده‌هاي فعال كننده‌ي تكثير پروكسي‌زوم‌ها (PPARs يا Peroxisome proliferator–activated receptors) گروهي از گيرنده‌هاي هسته‌اي وابسته به ليگاند مي‌باشند كه به عنوان عوامل نسخه‌برداري عمل مي‌كنند و در انسان داراي 3 ايزوفرم شناخته شده‌ي β/δ، γ و α هستند. مشخص شده است كه PPARs اثرات متعددي بر سيستم قلبي عروقي دارند. هدف از اين مطالعه، بررسي اثر محرك‌هاي مختلف گيرنده‌ي فعال كننده‌ي پروليفراسيون پروكسي‌‌زوم بر بازسازي قلبي (Cardiac remodeling) در رت‌هاي سالم و مبتلا به ديابت بود. روش‌ها: 60 موش صحرايي نر به دو دسته‌ي كلي مبتلا و غير مبتلا به ديابت تقسيم شدند. حيوانات مبتلا و غير مبتلا به ديابت به 5 زير گروه‌ شاهد دريافت كننده‌ي حلال دارو؛ حيوانات دريافت كننده‌ي فنوفيبرات mg/kg/day 100 (آگونيست PPAR آلفا)؛ حيوانات دريافت كننده‌ي رزيگليتازون (Rosiglitazone) mg/kg/day 8 (آگونيست PPAR گاما)؛ حيوانات دريافت كننده‌ي 742GWO mg/kg/day 1 (آگونيست PPAR بتا/دلتا)؛ حيوانات دريافت كننده‌ي بزافيبرات mg/kg/day 400 (آگونيست Pan PPAR) تقسيم شدند. طول مدت درمان 21 روز بود. در پايان آزمايش، بطن چپ رت‌ها خارج شد و نمونه‌ها با PicroSirius Red جهت بررسي محتواي كلاژني رنگ‌آميزي گرديد. يافته‌ها: محتواي كلاژن (Collagen content) در بطن چپ گروه مبتلا به ديابت بسيار بيشتر از گروه سالم (غير مبتلا به ديابت) بود و اين تفاوت، معني‌دار بود (1/27 ± 9/00 درصد در مقابل 1/13 ± 5/00 درصد) و تجويز محرك‌هاي مختلف PPAR نتوانست تغيير معني‌داري در فيبروز انترستيسيال نه در گروه سالم و نه در گروه مبتلا به ديابت ايجاد نمايد (P 0.050). نتيجه‌گيري: به نظر مي‌رسد محركين مختلف PPARها اثري بر بازسازي قلبي در رت‌هاي سالم و مبتلا به ديابت ندارند. اثرات ديگر اين داروها بر سيستم قلبي عروقي بايد مورد توجه و بررسي قرار گيرد.