افزايش بيان ژن سركوبگر متاستازي 23nm در رده‌ي سلولي 3PC سرطان پروستات تيمار شده با داروي ايماتينيب

قدمه: سرطان پروستات يكي از شايع‌ترين سرطان‌ها در كشورهاي پيشرفته به شمار مي‌رود. نقش ژن 23nm به عنوان يك ژن سركوبگر متاستازي در بسياري از سرطان‌ها مشخص شده است. اثرات داروي ايماتينيب به عنوان مهار كننده‌هاي تيروزين كينازي در تحقيقات و درمان تومورهاي جامد نشان داده شده است. هدف از انجام مطالعه‌ي حاضر، ارزيابي اثرات داروي ايماتينيب بر روي بقاي سلولي و بيان ژن سركوبگر متاستازي 23nm در رده‌ي سلولي سرطاني پروستات بود. روش‌ها: دراين مطالعه، سلول‌هاي رده‌ي سرطاني پروستات 3-PC با غلظت‌هاي متفاوت ايماتينيب به مدت 48 ساعت تيمار شدند. درصد بقاي سلولي توسط روش MTT [3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide] انجام گرفت و ميزان دوز 50 درصد كشندگي (50IC يا Half maximal inhibitory concentration) تعيين شد. مولكول RNA با استفاده از محلول RNX استخراج شد و سپس سنتز cDNA (Complementary DNA) انجام گرفت. آغازگرهاي اختصاصي براي ژن‌هاي 23nm و phosphate dehydrogenase-3-Glyceraldehyde (GAPDH) با استفاده از نرم‌افزار اختصاصي طراحي شد. ميزان بيان ژن 23nm نسبت به ژن GAPDH (ژن مرجع) با استفاده از روش Real-time PCR (Real-time polymerase chain reaction) بررسي شد. يافته‌ها: اثر مهاري ايماتينيب بر روي بقاي سلول‌هاي 3-PC متاستازي نشان داده شد. همچنين، نسبت بيان ژن /GAPDH23nm در غلظت µM 33/21 ايماتينيب طي 48 ساعت برابر 02/0 ± 62/1 (010/0 P) محاسبه شد. نتيجه‌گيري: ايماتينيب مي‌تواند از طريق افزايش بيان ژن مهار كننده‌ي متاستازي 23nm باعث كاهش متاستازي در سلول‌هاي 3-PC شود.