مكانيسمهاي جديد مولكولي مقاومت به آنتي‌بيوتيك‌ها در باكتري‌ها

فقط زمان كوتاهي بعد از كشف آنتي‌بيوتيك‌ها توسط الكساندر فلمينگ، باكتري‌هاي مقاوم به آنتي‌بيوتيك‌ها گزارش شدند. در كنار مكانيسم‌هاي قديمي مقاومت در باكتري‌ها، مكانيسم‌هاي جديدي توسط محققين مختلف توصيف پيشنهاد شده است. براي مثال، به تازگي، يك اپرون جديد D-آلانين-D-سرين به نام VanL، كه باعث مقاومت به آنتي‌بيوتيك ونكومايسين مي‌شود، گزارش شد. محققين نشان داده‌اند كه از دست رفتن پورين Ompk36 در يك سويه‌ي كلبسيلا پنومونيه، كه نقش مهمي در نفوذ آنتي‌بيوتيك‌ها به داخل سلول دارد، باعث مقاومت بالا به كارباپنم‌ها مي‌شود. در سال 2011، براي اولين بار مقاومت كامل به آنتي‌بيوتيك تيگسيكلين گزارش شد كه در آن آنزيم منواكسيژناز وابسته به فلاوين TetX باعث هيدروكسيله شدن آنتي‌بيوتيك و در نتيجه، غيرفعال شدن آن شده بود. در سال 2012، يك مقاومت بالا به آنتي‌بيوتيك موپريسين توصيف شد كه توسط يك لوكوس جديد به نام mupB واسطه‌گري مي‌شد. همچنين، در سال 2013 نشان داده شد كه سويه‌هايي از باكتري انتروكوك فكاليس مي‌توانند آنتي‌بيوتيك داپتومايسين را از محل هدف اصلي‌اش، يعني محل تقسيم ديواره‌ي سلولي، به مكان‌هاي ديگر منتقل كرده، اثر آن را مهار كنند. يك مكانيسم جديد ديگر در باكتري بولخوردريا پسودومالئي گزارش شد كه در آن، ژن هدف آنتي‌بيوتيك سفتازيديم (PBP3) به طور كامل حذف شده بود. از طرف ديگر، نقش جديد ريبوسويچ‌ها در مقاومت به آنتي‌بيوتيك‌هاي آمينوگليكوزيدي در سال 2013 گزارش شد. همچنين، مطالعات اخير نشان‌دهنده‌ي ارتباط پاسخ SOS و حد نصاب احساس (Quorum sensing) با مقاومت آنتي‌بيوتيكي مي‌باشد؛ مكانيسم‌هاي جديد مقاومت در بيوفيلم‌ها و سلول‌هاي Persister نيز شناخته شده است. در اين مقاله‌ي مروري، به انواع اين مكانيسم‌هاي جديد پرداخته شده است.