تأثير پيش درماني تمرين استقامتي بر عوامل نوروژنيك و آنتي نوروژنيك در هيپوكامپ موشهاي صحرايي نر به دنبال ايسكمي ريپرفيوژن مغزي

مقدمه: اتصال فاكتور نوروتروفيك مشتق از مغز (BDNF) بالغ با گيرنده تيروزين كيناز B (TrkB) به بقاي سلولي منجر ميشود، در حالي كه اتصال proBDNF به گيرنده 75 p به مرگ سلولي منتهي ميگردد. هدف از تحقيق حاضر بررسي تأثير حفاظتي تمرين استفامتي بر BDNF ، TrkB ، proBDNF و 75 p در هيپوكامپ موشهاي صحرايي نر به دنبال ايسكمي ريپرفيوژن مغزي بود. روش كار: 40 سر موش صحرايي نر (با سن 12 هفته و ميانگين وزني 98 / 16 ± 56 / 236 گرم)، در 4 گروه سالم كنترل، سالم تمرين، ايسكمي كنترل و ايسكمي تمرين قرار گرفتند. گروه هاي تمرين (سالم و ايسكمي) با سرعت 30 متر در دقيقه به مدت 30 دقيقه درهر جلسه و 5 روز در هفته و به مدت 8 هفته روي نوار گردان تمرين كردند. سپس در گروه هاي ايسكمي، شريان كاروتيد با استفاده از گيره هاي ميكروسرجري به مدت 45 دقيقه مسدود شد. تجزيه و تحليل داده ها با استفاده از آزمون تحليل واريانس يك طرفه و آزمون تعقيبي توكي انجام شد. يافته ها: نتايج نشان داد كه سطح BDNF هيپوكامپ در گروه ايسكمي كنترل نسبت به گروه سالم كنترل به طور معناداري پايين تر بود (001 / 0 = P). همچنين سطح BDNF هيپوكامپ در گروه ايسكمي تمرين نسبت به ايسكمي كنترل به طور معنادار بالاتر بود ( 002 / 0 = P). از طرفي سطح TrkB هيپوكامپ در گروه ايسكمي كنترل نسبت به گروه سالم كنترل به طور معناداري پايينتر بود ( 026 / 0 = P) ولي با وجود افزايش سطح TrkB در گروه ايسكمي تمرين نسبت به ايسكمي كنترل، اين تفاوت از نظر آماري معنادار نبود (556 / 0 = P). سطح proBDNF هيپوكامپ در گروه ايسكمي كنترل نسبت به گروه سالم كنترل به طور معناداري بالاتر بود (001 / 0 = P) ولي بين سطح proBDNF هيپوكامپ در گروه ايسكمي تمرين نسبت به ايسكمي كنترل تفاوت معناداري مشاهده نشد (418 / 0 = P). نتيجه گيري: به نظر ميرسد كه تمرين ورزشي از طريق بهبود سطح BDNF ، TrkB و proBDNF هيپوكامپ ميتواند از آپوپتوز و مرگ نوروني پيشگيري كند. بنابراين ميتوان بيان داشت تمرين استقامتي به عنوان يك روش محافظتي در پيشگيري از عوارض جانبي ايسكمي مورد مطالعه قرار گيرد.