مقايسه‌ي تأثير دو عامل Transforming Growth Factor Beta1 (TGFß1) و پياسكليدين بر بيان ژن‌هاي كلاژن II، X و اگريكان در روند كندروژنز سلول‌هاي بنيادي مشتق از چربي انسان در داربست كامپوزيتي فيبرين آلژينات

مقدمه: آسيب هاي بافت غضروف در كشورهاي پيشرفته، مهم ترين علت ناتواني در سالمندان است. علاوه بر آن، غضروف مفصلي توانايي محدودي در ترميم دارد. روش هاي درماني رايج قادر به ترميم اين آسيب ها نمي باشد، چرا كه منجر به ايجاد بافت فيبروزي در غضروف مي شوند. سلول درماني، يكي از روش هاي درمان است كه در آن، سلول هاي بنيادي با كمك مهندسي بافت مي توانند به كندروسيت تمايز يابند و جهت دستيابي به اين هدف، از عوامل رشد و داربست ها استفاده مي شود. به دليل هايپرتروفه شدن بافت غضروف و عدم پايداري داربست ها، ضرورت دستيابي به عوامل القا كننده و داربست مناسب احساس مي گردد. بر اساس مطالعات، فيبرين آلژينات از لحاظ پايداري و كشساني (Elasticity) مناسب است و پياسكليدين، باعث افزايش بيان ژن هاي مخصوص غضروف مي گردد. از اين رو، در تحقيق حاضر، تاثير پياسكليدين و (TGF-b1) Transforming growth factor beta1 بر القاي كندروژنز سلول هاي بنيادي در داربست فيبرين آلژينات مورد مقايسه قرار گرفت. روش ها: (ADSCs) Adipose derived stem cells از بافت چربي سه بيمار استخراج و تكثير داده شد. سپس به مدت 21 روز در داربست فيبرين آلژينات تحت تاثير مديوم كندروژنيك كشت داده شدند. ميزان تكثير و بقاي سلول ها به روش [3 (4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium-bromide] MTT و ميزان بيان ژن هاي اگريكان، كلاژن II و X با استفاده از تكنيك Real-time polymerase chain reaction Real-time PCR)) مورد ارزيابي قرار گرفت. يافته ها: ميزان تكثير و بقا در داربست فيبرين آلژينات، در گروه حاوي پياسكليدين نسبت به ساير گروه ها، افزايش داشت، اما اين افزايش به صورت معني دار نبود (P 0.050). همچنين، پياسكليدين باعث افزايش ميزان بيان ژن كلاژن II (P 0.001) و كاهش ميزان بيان ژن كلاژن X در مقايسه با TGF-b 1 گرديد. نتيجه گيري: احتمال مي رود پياسكليدين در روند القاي كندروژنز ADSCs در داربست فيبرين آلژينات موثر بوده و بر افزايش بيان ژن هاي ويژه غضروف تاثير داشته باشد.