بررسي تأثير لووتيروكسين بر Demyelination موضعي القا شده با ليزولسيتين در كياسماي بينايي موش‌هاي نر

مقدمه: يكي از اختلالات بارز در Multiple sclerosis (MS)، آسيب سيستم بينايي است كه به دليل Demyelination ايجاد مي‌گردد. مطالعات انجام شده، وجود يك ارتباط ميان بيماري‌هاي دميلينه كننده‌ي سيستم مركزي اعصاب و اختلالات تيروئيد را پيشنهاد كرده‌اند. بر اين اساس، درمان‌هاي افزايش دهنده‌ي سطح هورمون‌هاي تيروئيدي در MS فوايد احتمالي دارند. بنابراين، مطالعه‌ي حاضر، با هدف بررسي اثرات لووتيروكسين بر Demyelination/Remyelination القا شده با ليزولسيتين در كياسماي بينايي موش‌ها انجام شد. روش‌ها: Demyelination موضعي با تزريق 2 ميكروليتر ليزولسيتين 1 درصد در كياسماي اپتيك موش‌ها ايجاد گرديد. 6 گروه مورد مطالعه، شامل گروه‌هاي شاهد، Sham، تخريب (MS)، تخريب لووتيروكسين با دزهاي 20، 50 و 100 ميكروگرم/كيلوگرم (در تمام گروه‌ها 9 = n) بودند. Demyelination /Remyelination 7، 14 و 21 روز پس از شروع درمان ارزيابي گرديد. تغييرات ريخت‌ بافت‌شناسي گروه‌هاي مورد مطالعه با استفاده از رنگ‌آميزي هماتوكسيلين و ائوزين، با گروه شاهد، مقايسه و ارزيابي شد. يافته‌ها: به دنبال تزريق ليزولسيتين درون كياسماي اپتيك، Demyelination وسيعي رخ داد و با گذشت زمان وسعت آن كاهش يافت كه نشان دهنده‌ي Remyelination در اين ناحيه بود. به دنبال درمان با لووتيروكسين، كاهش چشم‌گيري در ميزان Demyelination در گروه‌هاي درماني نسبت به گروه MS مشاهده گرديد. اين كاهش، در دز 100 ميكروگرم/كيلوگرم بارزتر بود. نتيجه‌گيري: نتايج مطالعه نشان مي‌دهد كه تزريق ليزولسيتين، موجب يك Demyelination برگشت پذير در كياسماي اپتيك مي‌گردد. لووتيرو‌كسين، توانست ضمن ايجاد اثرات محافظتي در مقابل القاي Demyelination، موجب تسريع در Remyelination گردد. بنابراين، احتمال مي‌رود هورمون‌هاي تيروئيدي داراي اثرات بهبود دهنده در بيماري MS باشند. هر چند، مطالعات بيشتري در اين زمينه لازم است.