عنوان مقاله :
بررسي اثر آگونيست گيرندهي آدنوزين نوع A2B (BAY 60–6583) بر القاي آپوپتوز در ردهي سلولي سرطان كليهي انسان
پديد آورندگان :
شفيعي ، عبدالوهاب دانشگاه علوم پزشكي اصفهان - دانشكدهي پزشكي - گروه ژنتيك و بيولوژي مولكولي , شريفي ، محمدرضا دانشگاه علوم پزشكي اصفهان - دانشكدهي پزشكي - گروه ژنتيك و بيولوژي مولكولي
كليدواژه :
آدنوزين , گيرندهي آدنوزين A2B , BAY 60–6583 , آپوپتوز , سرطان كليه
چكيده فارسي :
مقدمه: گيرندهي آدنوزين نوع (A2B adenosine receptor يا A2bAR) از خانوادهي گيرندههاي جفت شونده با پروتئين G ميباشد كه در غلظتهاي بالاي آدنوزين كه در شرايط ويژهي پاتوفيزولوژيكي اتفاق ميافتد، فعال ميشود. فعال شدن A2bAR در سلولهاي سرطاني، باعث توقف يا افزايش رشد ميشود. مطالعهي حاضر، با هدف بررسي اثر آگونيست گيرندهي A2bAR در القاي آپوپتوز در ردهي سلولي ACHN كارسينوماي كليه انجام شد.روشها: ردهي سلولي كارسينوماي كليه جهت بررسي تأثير آگونيست BAY 60–6583 بر القاي آپوپتوز انتخاب شد. سلولها در محيط كشتبا گلوكز بالاي Dulbecco s Modified Eagle s Medium (DMEM) حاوي 10 درصد سرم جنين گاوي و 1 درصد پنيسيلين استرپتومايسين كشت داده شدند. براي بررسي درصد سلولهاي زنده و ميزان آپوپتوز به ترتيب از روشهاي 3(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)2,5-Diphenyltetrazolium bromide (MTT) و Annexin V/propidium iodide (Annexin V/PI) استفاده شد.يافتهها: آزمون MTT نشان داد از بين نمونههايي كه با غلظتهاي 50، 100 و 200 ميكرومولار از آگونيست BAY 60–6583 تيمار شدند، حدود 50 درصد بعد از 48 ساعت زنده ماندند. همچنين، نتايج آزمون آپوپتوز نشان داد كه غلظتهاي 50 و 100 ميكرومولار از آگونيست BAY 60–6583 بعد از 48 ساعت باعث القاي بيشترين آپوپتوز شدند.نتيجهگيري: با توجه به نتايج مطالعهي حاضر، ميتوان نتيجه گرفت كه BAY 60–6583 با تحريك گيرندهي A2bAR باعث القاي آپوپتوز در ردهي سلولي ACHN كارسينوماي كليه ميشود. بنابراين، آگونيست گيرندهي A2b ميتواند به عنوان يك عامل جهت مهار سرطان استفاده شود.
عنوان نشريه :
مجله دانشكده پزشكي اصفهان
عنوان نشريه :
مجله دانشكده پزشكي اصفهان