عنوان مقاله :
اثر اندوتلين1- بر بيان ژن NADPH اكسيداز از طريق گيرندهي TGF-β در سلولهاي عضلات صاف آئورت انساني
پديد آورندگان :
دايتي ، پريسا دانشگاه علوم پزشكي جنديشاپور اهواز - دانشكده پزشكي، مركز تحقيقات آترواسكلروز - گروه بيوشيمي باليني , نيايش مهر ، ريحانه دانشگاه علوم پزشكي جندي شاپور اهواز - دانشكده پزشكي، مركز تحقيقات آترواسكلروز - گروه بيوشيمي باليني , جعفري ، عليرضا دانشگاه علوم پزشكي جنديشاپور اهواز - دانشكده پزشكي، مركز تحقيقات آترواسكلروز - گروه بيوشيمي باليني , بابا احمدي رضايي ، حسين دانشگاه علوم پزشكي جنديشاپور اهواز - دانشكده پزشكي، مركز تحقيقات آترواسكلروز - گروه بيوشيمي باليني
كليدواژه :
NADPH اكسيداز , اندوتلين1 , , Transforming growth factor beta
چكيده فارسي :
مقدمه: NADPH اكسيداز (Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase يا Nox) يكي از منابع اصلي توليد راديكالهاي آزاد اكسيژن در ديوارهي عروق است. اندوتلين-1، يك عامل منقبض كنندهي قوي است كه فعاليت ميتوژنيك در سلولهاي عضلات صاف عروق دارد. فعال شدن گيرندهي Transforming growth factor beta (TGF-β) توسط اندوتلين-1 نقش مهمي در بيماريهاي قلبي عروقي ايفا ميكند. هدف از انجام اين مطالعه، بررسي تغييرات بيان ژن آنزيم Nox در سلولهاي عضلات صاف تيمار شده با اندوتلين1- در حضور مهار كنندهي گيرندهي TGF-β بود.روشها: سلولهاي عضلات صاف آئورت انساني (Human aortic smooth muscle cells يا HASMCs) با اندوتلين1 (100 نانومولار) و TGF-β (2 نانوگرم/ميليليتر) در حضور و عدم حضور مهار كنندهي گيرندهي TGF-β تيمار شدند. بيان Messenger RNA (mRNA) مربوط بهNox1 و Nox4 با استفاده از روش Realtime polymerase chain reaction (Realtime PCR) مورد ارزيابي قرار گرفت.يافتهها: بيان ژن Nox1 در حضور اندوتلين1 در مقايسه با گروه شاهد افزايش يافت، اما در بيان ژن Nox4 تغييري مشاهده نشد. افزايش بيان Nox1 در حضور مهار كنندهي گيرندهي TGFβ (10 ميكرومولار) كاهش يافت.نتيجهگيري: نتايج حاصل از اين مطالعه نشان داد كه يكي از مكانيسمهاي افزايش بيان mRNA مربوط به Nox1 توسط اندوتلين1 از طريق فعالسازي مسير TGFβ ميباشد.
عنوان نشريه :
مجله دانشكده پزشكي اصفهان
عنوان نشريه :
مجله دانشكده پزشكي اصفهان