نقش مولكول ساپونيني كريستينين A در كنترل التهاب خفيف مزمن در بيماري چاقي مرتبط با ديابت نوع 2

بيماري چاقي، همواره همراه با التهاب بافت مزمن (درجه‌ي پايين) مي‌باشد و اين التهاب سبب بروز مقاومت به انسولين در بيماري ديابت نوع 2 مي‌گردد. با بروز بيماري ديابت و كاهش سطح انسولين خون، سطح كلسترول خون افزايش قابل ملاحظه‌اي مي‌يابد. با اين افزايش، مشاهدات آماري، خطر بالاي بروز بيماري‌هاي عروقي مثل Atherosclerosis را نشان مي‌دهد. از اين رو، ارتباط مستقيم اين گونه عوارض كه به عنوان مهم‌ترين عامل مرگ و مير در اين بيماران شناخته مي‌شود، دانشمندان را بر آن داشته است كه نسبت به ارايه‌ي راهكارها و روش‌هاي كنترل التهاب‌زايي سيستم ايمني نگاهي جدي و كارآمد داشته باشند. كشفيات اخير در حوزه‌ي گياهان دارويي و مواد مؤثره‌ي آن‌ها نشان داده است كه ماكرومولكول‌هاي زيستي گياهي، به دليل ساختارها و زيست‌پذيري مناسب، قابليت تأثير بر عملكرد سيستم ايمني از جنبه‌هاي مختلف نظير كنترل التهاب، تعديل يا سركوب اختصاصي عملكرد سيستم ايمني را دارا مي‌باشد كه توسط سازمان جهاني بهداشت نيز مورد تأكيد قرار گرفته است. مطالعات گسترده در خصوص اثرات ايمونولوژيكي عصاره‌هاي گياهي، منجر به كشف تركيباتي با اثرات شگفت‌انگيز ضد التهابي مانند مولكول‌هاي ساپونين در عصاره‌ي برگ گياه سدر گشته است. تحقيقات بر روي گياهان حاوي ماده‌ي مؤثره‌ي ساپونين كريستينين A، نشان داده است، اين مولكول‌ها به عنوان يك عامل ممانعت كننده در فسفريلاسيون كمپلكس Inhibitor IĸBα nuclear factor kappa B (Inhibitor IĸBαNFĸb)، از القاي بيان ژن Inducible nitric oxide synthase (iNOS) در درون سيتوپلاسم ممانعت مي‌كند و با بر هم زدن تعادل نيتريك اكسايد در محيط‌هاي التهابي، باعث فروكش شدن التهابات خفيف بافتي مي‌گردد. به عنوان يك ارزيابي كلي از مرور تحقيقات انجام شده بر روي نقش اين مولكول بر روي التهاب‌هاي خفيف مزمن بيماري چاقي مرتبط با ديابت نوع 2، مي‌توان نتيجه گرفت كه اين ماده، مي‌تواند به عنوان يك پيش‌داروي طبيعي، در كاربردهاي ايمني‌درماني در درمان بيماري‌هاي چاقي و عوارض آن به ‌صورت جدي مد نظر قرار گيرند.