شماره ركورد :
1171202
عنوان مقاله :
نقش سيستم عصبي مركزي و تغييرات محور هيپوتالاموس-هيپوفيز-گناد (HPG) در ظهور سندرم تخمدان پلي كيستيك: يك مطالعه مروري روايي
عنوان به زبان ديگر :
The Role of Central Nervous System and Hypothalamic-Pituitary-Gonadal (HPG) Axis Changes in the Occurrence of Polycystic Ovary Syndrome: A Narrative Review Article
پديد آورندگان :
سراحيان ناهيد دانشگاه علوم پزشكي شهيد بهشتي- مركزتحقيقات آندوكرينولوژي توليدمثل - پژوهشكده ي علوم غدد درون ريز و متابوليسم , رمضاني تهراني فهيمه دانشگاه علوم پزشكي شهيد بهشتي- مركزتحقيقات آندوكرينولوژي توليدمثل - پژوهشكده ي علوم غدد درون ريز و متابوليسم , نوروززاده مهسا دانشگاه علوم پزشكي شهيد بهشتي- مركزتحقيقات آندوكرينولوژي توليدمثل - پژوهشكده ي علوم غدد درون ريز و متابوليسم , چنگائي مصطفي دانشگاه علوم پزشكي تهران - دانشكده پزشكي - گروه ايمونولوژي
تعداد صفحه :
22
از صفحه :
727
از صفحه (ادامه) :
0
تا صفحه :
748
تا صفحه(ادامه) :
0
كليدواژه :
سيستم عصبي مركزي , هايپرآندروژنيسم , سندرم تخمدان پليكيستيك , غدد جنسي
چكيده فارسي :
سندرم تخمدان پلي كيستيك (Polycystic ovary syndrome; PCOS) نوعي اختلال غدد درون ريز شايع و پيچيده است كه تقريبا 10 درصد از زنان در سنين باروري را تحت تاثير قرار مي دهد. اين بيماري با هايپراندروژنيسم، چاقي، بي نظمي قاعدگي و ناباروري همراه است. چندين فرضيه مبني بر دلايل متابوليكي، ژنتيكي، اپي ژنتيكي و محيطي در ايجاد اين بيماري وجود دارد. گرچه عامل اصلي ايجادكننده بيماري به درستي شناخته نشده است، اما به نظر مي رسد اختلال در سيستم عصبي مركزي و در نتيجه آن اختلال در توليد هورمون هاي غدد جنسي از علل اصلي بروز اين سندرم مي باشد. ارتباط بين سيستم عصبي مركزي و هورمون هاي استروييدي غدد جنسي ارتباطي دو سويه است. همان گونه كه اختلال در عملكرد اين سيستم در بروز بيماري نقش دارد، تغييرات سطوح هورمون هاي استروييدي نيز بر فعاليت و انعطاف پذيري اتصالات نوروني در مغز تاثير مي گذارند. هم چنين آندروژن ها نيز فيدبك حياتي را به هيپوتالاموس و هيپوفيز مي فرستند و باعث تنظيم ترشح (Gonadotropin-releasing hormone) GnRH، مي شوند.آندروژن ها مي توانند با تغيير در مدارهاي مركزي مغز، محور توليد مثلي نوروآندوكريني را مختل كنند. تجويز داروها در برابر فنوتيپ هاي نوروني كه محرك بالقوه ترشح بيش از حد GnRH/LH شناخته مي شوند، مي تواند يك رويكرد جديد و انتخابي براي كاهش فركانس هورمون لوتيين كننده (Luteinizing hormone; LH) در زنان مبتلا به PCOS باشد
چكيده لاتين :
Polycystic ovary syndrome (PCOS) is a common reproductive endocrine disorder, affecting at least 10% of women in reproductive age. It is associated with hyperandrogenism, obesity, menstrual iregularity and infertility. There are several hypotheses regarding the metabolic, genetic, epigenetic, and environmental causes of the disease. Although the main cause of the disease is not well known, it seems that the disorder in the central nervous system (CNS) and as a result, the disruption in the production of gonadal hormones is one of the main causes of this syndrome. The relationship between CNS and gonadal steroid hormones is bilateral. As dysfunction of this system plays a role in the development of the disease, alterations in the levels of steroid hormones also affect the activity and flexibility of neuronal connections in the brain. Androgens also send critical feedback to the hypothalamus and pituitary glands and regulate the secretion of GnRH (gonadotropin-releasing hormone). Androgens can disrupt the neuroendocrine reproductive axis by altering the central circuits of the brain. Prescribing drugs against neuronal phenotypes that potentially stimulate excessive GnRH / LH (Luteinizing hormone) secretion could be a new and selective approach to reducing LH frequency in women with PCOS.
سال انتشار :
1399
عنوان نشريه :
مجله دانشگاه علوم پزشكي رفسنجان
فايل PDF :
8205943
لينک به اين مدرک :
بازگشت