از استرس پيش از تولد مادر تا اوتيسم: شدت و زمان‌بندي استرس‌ها در كانون توجه!

From the Maternal Prenatal Stress to Risk of Autism: The Severity and Timing of the Stressors at the Epicenter

زمينه و هدف: مطالعات اخير بر روي اوتيسم، به عنوان سردسته اختلالات طيف اوتيسم، بر كمرنگي مسئوليت ژنوم در ايجاد اوتيسم نسبت به تخمين‌هاي اوليه و برجسته‌سازي نقش عوامل محيطي همچون استرس‌هاي شديد و زمان‌مند پيش از تولد مادري در تكامل آن، عمدتاً به دليل پتانيسل بالاي انحراف‌آفريني اين استرس‌ها در مسير تكامل عصبي جنين، تأكيد مي‌ورزند. مواد و روش‌ها: در راستاي سنجش اين فرضيه در جامعه‌ي ايران، تعدادي از مادران كودكان اوتيسمي از نظر كميت و كيفيت و نيز زمان‌بندي مواجهه با 45 رويداد استرس‌زا در يك بازه زماني 15 ماهه (6 ماه پيش از تولد تا لحظه‌ي تولد) با مادران كودكان سالم مقايسه شدند. همچنين با تقسيم‌بندي اين وقايع استرس‌زا به دو گروه وابسته به ژنوم (رويدادهاي منبعث از برهمكنش‌هاي ژن-محيط همچون طلاق و اعتياد) و مستقل از ژنوم (وقايع صرفاً محيطي همچون جنگ و زلزله)، شيوع آنها بطور مجزا در بين خانواده‌هاي بيمار و كنترل مورد مداقّه و مقايسه قرار گرفت. يافته‌ها: بررسي‌هاي آماري نشان داد كه شدت و تعداد مواجهات با رويدادهاي استرس‌زا در بين مادران كودكان اوتيسمي بطور معني‌داري بيشتر از مادران گروه كنترل است (P=0.000). اگرچه افزايش استرس‌هاي مادري در ماه‌هاي 7-4 (هفته‌هاي 32-14) بارداري با افزايش معني‌دار احتمال ابتلاي كودك به اوتيسم همراه بود، ولي نتايج اين مطالعه نشان داد كه افزايش شدت استرس‌ها‌ در ماه‌هاي 3-2 (هفته‌هاي 13-5) بارداري با افزايش معني‌دار شدت ابتلا به اوتيسم همراه است (P<0.05). نتيجه‌گيري: با اين همه، اگرچه اين مطالعه همسو با يافته‌هاي اخير در عرصه‌هاي اپي‌ژنتيك و برهمكنش‌ ژن-محيط، مي‌تواند تأييديه‌اي بر پتانسيل اوتيسم‌آفريني استرس‌هاي شديد و زمان‌مند پيش از تولد مادري به شمار آيد ولي لزوم مطالعه‌اي آينده‌نگر و در ابعاد وسيع‌تر را در جامعه ايران انكار نمي‌كند.

Aim and Background: Recent studies on autism, as the most important diseases in the autism spectrum disorders, emphasize the slight role of genome in causing autism compared to earlier estimates, and the leading role of environmental factors such as prenatal maternal stress in developing autism, mainly due to its high potential of perverting the neurodevelopment of embryo. Methods and Materials: In order to assess this hypothesis in Iran, some mothers of autistic children were compared with mothers of healthy children in terms of quantity, quality and timing of exposure to 45 stressful events in a 15-month period (6 months before pregnancy to the moment of birth). In addition, dividing these stressful events into two groups of genome-dependent events) events resulting from geneenvironment interactions such as divorce and addiction) and genome-independent events (purely environmental events such as war and earthquake), their prevalence was separately scrutinized and compared among patient and control families. Findings: According to the results of this study, the severity and frequency of exposure to stress among mothers of autistic children were significantly greater than that of control mothers (p=0.000). Although the child’s risk of autism increases significantly with the increase of maternal stress during 4-7 months (14-32 weeks) of pregnancy, the results of this study showed that the increased maternal stress during 2-3 months (5-13 weeks) of pregnancy leads to a significant increase in the severity of autism (p<0.05). Conclusions: However, although the present study consistent with recent findings in the fields of epigenetics and gene-environment interactions can reinforce the possible role of severe and scheduled prenatal stresses in autism, it does not deny the necessity of a prospective and wider study in Iran.