عنوان مقاله :
بيان ژن اينترلوكين 34 در سلولهاي خون محيطي افراد مبتلابه سندرم گيلن باره
پديد آورندگان :
رضايي ، سينا دانشگاه علوم پزشكي همدان , مزده ، مهردخت دانشگاه علوم پزشكي همدان - دانشكده پزشكي - گروه نورولوژي , بهزاد ، مهدي دانشگاه علوم پزشكي همدان - دانشكده پزشكي - گروه ايمني شناسي , زماني ، عليرضا دانشگاه علوم پزشكي همدان - دانشكده پزشكي - گروه ايمني شناسي , افتخاريان ، محمد مهدي دانشگاه علوم پزشكي همدان - دانشكده پزشكي - گروه ايمني شناسي
كليدواژه :
اينترلوكين 34 , پلينوروپاتي , سندرم گيلن باره
چكيده فارسي :
سابقه و هدف: پلينوروپاتيهاي باواسطه ايمني، به دو دسته حاد و مزمن تقسيم ميشوند كه سندرم گيلن باره (GBS: GuillainBarr eacute; Syndrome) و پلينوروپاتي دميلينيزاسيون التهابي مزمن (CIDP: Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy) نام دارند. اگرچه مكانيسم اصلي اين بيماريها هنوز بهطور دقيق شناخته نشده است، ژنهايي كه تنظيمكننده پاسخهاي سيستم ايمني هستند نقش اصلي را در گسترش اين بيماري بر عهده دارند. هدف از اين مطالعه بررسي ميزان بيان مولكولي اينترلوكين 34 در بيماران مبتلابه سندروم گيلن باره در مقايسه با گروه كنترل است.مواد و روشها: در اين مطالعه موردشاهدي از 53 بيمار مبتلابه سندروم گيلن باره (33 بيمار از نوع مزمن و 20 بيمار از نوع حاد) و 40 فرد سالم نمونه خون جمعآوري شد. ميزان بيان ژن اينترلوكين 34 در گروهها با استفاده از روش Real-time PCR اندازهگيري شد. درانتها نتايج با استفاده از نرمافزار SPSS نسخه 16 تجزيهوتحليل شدند و سطح معناداري، 0.05P در نظر گرفته شد.يافتهها: گروه بيماران متشكل از 36 مرد (67.93 درصد) و 17 زن (32.07 درصد) و گروه كنترل نيز شامل 27 مرد (67.5 درصد) و 13 زن (32.5 درصد) بودند. نتايج مطالعه حاكي از افزايش معنادار بيان اين سايتوكاين در بيماران مبتلابه سندرم گيلن باره نسبت به گروه كنترل بود.نتيجهگيري: در مطالعه حاضر، افزايش بيان ژن اينترلوكين 34 در بيماران مبتلابه سندرم گيلن باره مشاهده شد. به نظر ميرسد اينترلوكين 34 در پاتوژنز پلينوروپاتيهاي باواسطه ايمني اهميت زيادي داشته باشد.
عنوان نشريه :
پزشكي باليني ابن سينا
عنوان نشريه :
پزشكي باليني ابن سينا