شواهدي از تاثير ويروس كوويد-19 بر سيستم عصبي مركزي: پراكنش بافتي، برهمكنش ميزبان-ويروس و مكانيسم‌هاي فرضي آسيب‌هاي عصبي

Evidence of the COVID-19 Virus Targeting the CNS: Tissue Distribution, Host–Virus Interaction, and Proposed Neurotropic Mechanisms

شيوع بيماري عفوني كروناويروس 2019، كوويد-19 (COVID-19) موجب هراس در كل دنيا شده و توانايي اش در پراكنش و آلوده ساختن انسانها در سراسر جهان باعث بروز ترس و وحشت شده است. در حال حاضر كه درگير پاندمي (همه‌گيري جهاني) در حال پيشرفت كوويد-19 هستيم، دانشمندان در تلاشند تا بفهمند كه در سطح ژنگاني و رونويسي چه شباهتها و تفاوتهايي بين اين ويروس و كروناويروس سندرم تنفسي حاد (SARS-CoV) وجود دارد. در مدت كوتاهي پس از شيوع، نشان داده شد كه، مشابه با SARS-CoV ، ويروس كوويد-19 از گيرنده آنزيم تبديل كننده آنژيوتانسنسين2 (ACE2) براي ورود به داخل سلول استفاده مي‌كند. اين يافته اهميت پژوهش درباره بيان ACE2 در بافت عصبي و تعيين نقش احتمالي آسيب بافت عصبي در بيماري و مرگ و مير ناشي از COIVD-19 را بيشتر مي‌كند. ما ميزان بيان ACE2 در سيستم عصبي مركزي، برهمكنش ويروس- ميزبان و ارتباط آن با بيماري زايي و عوارض ديده شده در بيماران كوويد-19 را بررسي مي‌كنيم. همچنين، ما در مورد نياز به يك مدل براي ارزيابي كوويد-19 براساس درگيري بافت عصبي بحث مي‌كنيم.

The recent outbreak of coronavirus infectious disease 2019 (COVID- 19) has gripped the world with apprehension and has evoked a scare of epic proportion regarding its potential to spread and infect humans worldwide. Scientists are struggling to understand how it resembles and differs from the severe acute respiratory syndrome coronavirus (SARSCoV) at the genomic and transcriptomic level. Similar to SARS-CoV, COVID-19 virus exploits the angiotensin converting enzyme 2 (ACE2) receptor to gain entry inside the cells. This finding raises the curiosity of investigating the expression of ACE2 in neurological tissue and determining the possible contribution of neurological tissue damage to the morbidity and mortality caused by COIVD-19.