ارائه‌ي يك مدل رياضي براي سيستم ايمني-سرطان با استفاده از پارامترهاي فازي

طبق آمارهاي جهاني، تا سال 2040 ميلادي هر ساله 27.5 ميليون نفر به بيماري سرطان مبتلا خواهند شد، از اين رو شناخت و درك عميق‌تر مكانيسم عمل‌كرد سرطان و پاسخ سيستم ايمني به آن بسيار ضروري مي‌باشد. امروزه از مدل هاي محاسباتي به طور گسترده براي دست‌يابي به ديناميك ‌هاي سيستم ايمني-سرطان استفاده مي‌شود. مدل مورد استفاده در اين مطالعه بر مبناي معادلات ديفرانسيل معمولي بوده و به طور مكانيكي تعاملات بين سلول‌هاي تومور، CTL، NK و MDSC را مدل مي كند. سلول‌هاي CTL و NK مهم‌ترين سلول‌هاي سيستم ايمني تطبيقي و ذاتي در تقابل با سلول‌هاي تومور هستند در حالي كه سلول‌هاي MDSC به عنوان سلول‌هاي نابالغ سيستم ايمني در محيط التهابي به سركوب پاسخ ايمني مي پردازند. در پارامترهاي كينتيك مدل‌هاي محاسباتي، به دليل خطا در اندازه‌گيري داده‌هاي آزمايشگاهي in vivo و in vitro، ابهام، اطلاعات غيردقيق، داده‌هاي ناكامل و تغييرات سيستم ايمني-سرطان افراد و ويژگي‌هاي ديناميك سيستم ايمني-سرطان، عدم قطعيت وجود دارد كه با استفاده از تئوري فازي مي توان آن را مدل‌سازي كرد. از اين رو در مدل سيستم ايمني-سرطان مورد استفاده در اين مطالعه، به برخي از پارامترهاي كينتيك مدل، به جاي اختصاص يك عدد قطعي، يك عدد فازي با تابع تعلق مثلثي اختصاص داده شده و اثر عدم قطعيت موجود در پارامترهاي كينتيك مدل معادلات ديفرانسيل معمولي بر عدم قطعيت ديناميك اجزاي سيستم مورد بررسي قرار گرفته است. در اين مطالعه براي اولين بار از عدد فازي براي مدل‌سازي عدم قطعيت موجود در پارامترهاي مدل ODE استفاده شده است. نتايج شبيه‌سازي نشان مي‌دهد كه افزايش/كاهش باند عدم قطعيت پارامترهاي كينتيك مدل سبب افزايش/كاهش در باند عدم قطعيت ديناميك سلول‌ها مي شود. هم‌چنين نتايج شبيه‌سازي با فرض پارامترهاي قطعي و فازي براي مدل نشان مي دهد كه تكرار درمان 5FU باعث مي شود تا تومور به طور چشم‌گيري سركوب و نابود شود.