تاثير شش هفته ليگاسيون عصب نخاعي بر سطوح mRNA كاينزين-1 در عصب سياتيك موش‌هاي صحرايي نر

مقدمه: انتقال آكسوني فرايند حياتي در سيستم عصبي بوده كه نورون و پايانه‌هاي عصبي را از طريق تهيه پروتئين‌ها، چربي‌ها و ميتوكندري و پاك كردن پروتئين‌هاي تاخورده براي جلوگيري از ايجاد سميت، حفظ مي‌كند. كاينزين1 يكي از پروتئين هاي درگير انتقال آكسوني بوده كه در انتقال سريع رو به جلو درگير است. باتوجه به رايج بودن اختلال پروتئين‌هاي درگير در انتقال آكسوني در بيماري هاي تخريب عصب، هدف اين مطالعه بررسي اثر فعاليت كاهش يافته و درد نوروپاتيك بر بيان ژن كاينزين1 عصب سياتيك رت هاي نر ويستار بود. مواد و روش‌ها: 10سر موش صحرايي نر نژاد ويستار با ميانگين وزن30±250 گرم به دوگروه كنترل سالمو گروه كاهش فعاليتتقسيم شدند. طي 6 هفته پس از آن آزمون‌هاي رفتاري درد نوروپاتيك در گروه‌هاي پژوهشي به طور مستمر انجام شد. در پايان هفته ششم تغييرات بيان ژن كاينزين1 در عصب سياتيك با تكنيكReal time  اندازه‌گيري محاسبه شد. نتايج: پس از 6 هفته، آزمون‌هاي رفتاري درد نوروپاتيك آلوداينياي مكانيكي و پردردي حرارتي نشان داد كه در گروهكاهش فعاليتآستانه درد نسبت به گروه كنترل به طور معناداري كمتر بود(05/0 P). همچنين ميزان بيان ژن كاينزين1 در عصب سياتيك در گروهكاهش فعاليتشده به طور معناداري نسبت به گروه كنترل افزايش يافته بود(05/0 P). نتيجه گيري: به نظر مي‌رسد فعاليت بدني كاهش‌يافته و درد نوروپاتيك با بيان ژن افزايش‌يافته كاينزين1 در فيبر عصبي سياتيك مرتبط است. با توجه به اعمال فيزيولوژيك كاينزين1 در نورونها احتمالاً اين شرايط موجب اختلالات عملكردي سيستم عصبي عضلاني مي‌شود.