تأثير تمرين تناوبي پرشدت بر سنتز پروتئين از طريق مسير كمپلكس: يك هدف راپامايسين در پستانداران (mTORC1) در بافت عضله قلب موش‌هاي صحرايي مبتلا به ديابت نوع 1

زمينه و هدف  مسير كمپلكس يك هدف راپامايسين در پستانداران (mTORC1) از مسيرهاي مهم سنتز پروتئين در قلب مي‌باشد كه در بيماران ديابتي نوع 1 مي‌تواند منجر به نقص شود و عاملي براي هيپرتروفي پاتولوژيك باشد. هدف از مطالعه حاضر، بررسي تأثير تمرين تناوبي پرشدت (HIIT) بر مسير mTORC1 در بافت عضله قلب موش‌هاي صحرايي مبتلا به ديابت نوع 1 مي‌باشد. مواد و روش‌ها در اين مطالعه، 16 سر موش صحرايي نر 3 ماهه نر از نژاد اسپراگ‌داولي با ميانگين وزن 20±300 گرم انتخاب ‏شدند و پس از ديابتي شدن نوع 1 از طريق محلول استرپتوزوتوسين، به روش تصادفي به 2 گروه، تمرين ديابتي (8 سر) و كنترل ديابتي (8 سر) تقسيم ‏شدند؛ گروه تمريني 4 روز در هفته مطابق با برنامه تمريني به‏ مدت 4 هفته به تمرين ورزشي پرداختند؛ در حالي كه گروه كنترل هيچ‌گونه برنامه تمريني نداشتند. براي تجزيه‌وتحليل داده‌ها از آزمون tمستقل استفاده‏ شد. يافته‌هاافزايش معني‌داري در محتواي پروتئين‌هاي AKT1 (p lt;0/027)، mTOR (p lt;0/003) و P70S6K1 (p lt;0/024) در گروه‌ تمرين نسبت به كنترل مشاهده شد؛ اما تغيير معني‌داري در محتواي 4EBP1 (p lt;0/75) در گروه‌ تمرين نسبت به كنترل مشاهده نشد. نتيجه‌گيريتمرين تناوبي پرشدت به مدت 4 هفته توانست مسير AKT1/mTOR/P70S6K1 را در مسير mTORC1 فعال كند. بنابراين، HIIT از اين مسير مي‌تواند منجر به هيپرتروفي فيزيوژلويك در قلب آزمودني‌هاي ديابتي نوع 1 شود.