كوويد- 19 و بيماري آلزايمر: مروري بر مكانيسم و پاتوفيزيولوژي

مقدمه: ويروس SARSCoV2 ، كه به‌عنوان يك اپيدمي در سراسر جهان ظاهر شده است، با علائم سيستميك مانند تب، سرفه، تنگي نفس و بدن درد همراه است. اين ويروس از طريق مختلف به سيستم عصبي مركزي وارد مي‌شود و علائمي مانند سرگيجه، سردرد و كاهش هوشياري، انسفاليت، دميلينه شدن، نوروپاتي، سكته مغزي، تشنج و از دست دادن حافظه ايجاد مي‌كند. آلوده شدن سيستم عصبي به ويژه هيپوكامپ به اين ويروس، مي‌تواند باعث اختلال در حافظه شود. از طرف ديگر، هيپوكسي ناشي از عفونت ريه ممكن است در ايجاد يا پيشرفت بيماري آلزايمر (AD) نقش داشته باشد. افزايش توليد بتا آميلوئيد و همچنين اتوفاژي به دنبال هيپوكسي موجب آسيب عصبي مي‌شود. علاوه بر اين، هيپوكسي مزمن به سبب افزايش بيان آنزيم بتا سكراتاز، بيان آنزيم‌هاي تجزيه‌كننده بتا آميلوئيد را كاهش مي‌دهد. از سوي ديگر، سيتوكين‌هاي پيش التهابي محيطي توليد شده توسط ميكروگليا در افزايش سطح بتا آميلوئيد و هيپرفسفوريلاسيون تائو نقش دارند. ساير مكانيسم‌هاي احتمالي درگير در بروز AD به دنبال عفونت ويروس SARSCoV2، شامل اختلالات ميتوكندريايي و افزايش استرس اكسيداتيو است كه نقش مهمي در پاتوفيزيولوژي AD دارند. استرس اكسيداتيو با كاهش فعاليت آلفا سكرتاز باعث افزايش توليد بتا آميلوئيد مي‌شود. نتيجه‌گيري: ويروس SARSCoV2 ممكن است با ورود مستقيم به سيستم عصبي مركزي و آسيب رساندن به مناطق حياتي ذخيره‌كننده حافظه، يا عواقب ناشي از هيپوكسي مزمن، استرس اكسيداتيو يا افزايش توليد سيتوكين‌هاي پيش التهابي محيطي موجب تشديد علائم AD شود.