بررسي آسيب به شبكه كوروئيد وافزايش بيان پروتئين آكواپورين نمره 1 به دنبال القا مدل كلستاتيك در موش ويستار نر

كلستاز مدلي پركاربرد براي ايجاد سيروز كبدي است. جريان آب در مغز، از طريق كانال‌هاي آبي متصل به غشاء موسوم به آكواپورين ها (AQPs) صورت مي‌گيرد. آكواپورين 1، عضوي از اين خانواده است كه در سيستم عصبي، در شبكه كوروئيد حضور دارد و ممكن است اين پروتئين به انتقال آب در سراسر سد خوني_ مغزي كمك كند. اختلال در مكانيسم تنظيم بيان AQP1 مي‌تواند منجر به ادم هيدروسفالي و ساير مشكلات مغزي گردد. هدف اين مطالعه بررسي AOP1 در شبكه كوروئيد مغز موش‌هاي نر ويستار كلستاتيك و بررسي بافتي شبكه كوروئيد آن‌ها با مقايسه ساير گروه‌ها است. روش‌ها: حيوانات به سه گروه كنترل، شم با جراحي بدون بستن مجراي صفراوي و كلستاز با جراحي و قطع مجراي صفراوي تقسيم شدند. پس از گذشت دو هفته، موش‌ها كشته‌شده و مقدار AQP-1 توسط روش ايمونوهيستوشيمي و بافت مغز آن‌ها با استفاده از روش هيستوتكنيك،موردبررسي قرار گرفت. يافته‌ها: در سيستم عصبي مركزي،AQP1، تنها در اپيتليوم شبكه كوروئيد بطن‌هاي جانبي تشخيص داده شد. كلستاز مقدار AQP1 در شبكه كوروئيد موش‌هاي نر ويستار كلستاتيك را افزايش داد. همچنين در بررسي بافت شناسي رنگ آميزي هماتوكسيلين ائوزينH &E ازهم‌گسيختگي بافت در شبكه كوروئيد موش‌هاي كلستاتيك مشاهده شد. بحث: اين مطالعه براي بررسي تغييرات مقدار پروتئين AQP1 صورت گرفت. علاوه بر آسيب بافت شبكه كوروئيد، افزايش مقدار اين پروتئين ممكن است علت ايجاد ادم و آسيب مغزي مشاهده‌شده در هنگام كلستاز باشد.

holestasis is a model for creating Cirrhosis of the liver. The flux of water in the brain through membrane-anchored water channels, known as aquaporins (AQPs). Aquaporin-1 is a member of the family. there is in the central nervous system, it is possible that these proteins contribute to water transport across the blood-brain barrier. Mechanism of regulation of expression AQP1 is a complex and disruption of it can lead to cerebral edema, hydrocephalus, and other brain problems. The purpose of this study is evaluating the AQP-1 in cholestatic Wistar male rats’ choroid plexus and considering of choroid plexus tissue compared with the other groups. Methods: This study was performed via bilateral bile duct ligation in rats. The animals were divided in to three groups, Control,Sham, with surgery but without bile duct ligation and cholestasis with surgery and cut the bile duct. After two weeks rats were sacrificed. Brain tissue and the amount of AQP-1 were determined by immunohistochemistry method and H & E staining. Findings: In the central nervous system, AQP-1 was expressed only in the epithelium of the lateral ventricle’s choroid plexus. Rats with cholestasis showed increased AQP-1 protein in choroid plexus, also in histological observation by H & E staining, choroid plexus tissue damage in cholestatic samples was observed. Discussion: This study was conducted to investigate changes in the amount of AQP-1 protein. Also, It shows increased levels of AQP-1 in the choroid plexus of cholestatic rats which may cause brain damage and edema have been observed in cholestasis.