تأثير هرنيارين بر استرس اكسيداتيو هيپوكامپ موش‌هاي صحرايي ديابتي شده با استرپتوزوسين

ديابت، خطر ابتلاي سيستم اعصاب مركزي  به اختلالاتي مانند سكته مغزي، تشنج، زوال عقل و اختلال شناختي را افزايش مي دهد. هرنيارين تركيبي فنلي دارد و آنتي اكسيدان قوي است كه اثربخشي آن بر اختلالات نورودژنراتيو در مطالعات اخير گزارش شده است. هم چنين ثابت شده است، هيپرگليسمي از طريق فرايندهاي آنزيمي و غير آنزيمي موجب القاي اكسيداسيون خود به خودي گلوكز گرديده و با تحريك توليد قطعات اكسيژني و نيتروژني فعال، منجر به استرس اكسيداتيو مي شود . در اين مطالعه 40 سر موش صحرايي نر نژاد ويستار به طور تصادفي انتخاب و به 4 گروه: كنترل، ديابتي و ديابتي تيمارشده با هرنيارين 150 و 300 ميلي گرم بر كيلوگرم تقسيم شدند. ديابت با تزريق درون صفاقي استرپتوزوتوسين (STZ) با دوز 60 ميلي گرم بر كيلوگرم القاء گرديد. يك هفته پس از تزريق استرپتوزوتوسين، تيمار با هرنيارين با دوز 300 و 150 ميلي گرم بر كيلوگرم به مدت دو هفته به صورت خوراكي انجام گرديد. قند خون پس از تزريق STZ با خون گيري از سياهرگ دمي اندازه گيري شد. پراكسيداسيون ليپيدي، ميزان تيول و فعاليت آنزيم گلوتاتيون پراكسيداز  به عنوان شاخص هاي استرس اكسيداتيو در هيپوكامپ اندازه گيري شد. در پايان داده هاي گروه ها با نرم افزار آماري SPSS و آزمون هاي one way ANOVA و Tukey تجزيه و تحليل شدند. پس از القاي ديابت، افزايش پراكسيداسيون ليپيدي، كاهش ميزان تيول و كاهش فعاليت آنزيم گلوتاتيون پراكسيداز در هيپوكامپ موش هاي ديابتي، نسبت به گروه كنترل مشاهده شد (0.001 p lt;).  تجويز دوزهاي 150 و 300 ميلي گرم بر كيلوگرم هرنيارين روزانه سبب بهبودي استرس اكسيداتيو در مغز موش هاي ديابتي گرديد. پژوهش حاضر نشان داد كه درمان با هرنيارين به طور معني داري منجر به كاهش استرس اكسيداتيو در هيپوكامپ موش هاي صحرايي ديابتي شده با STZ گرديد.