پديد آورندگان :
رنجبر صابر، رويا دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي درماني شهيد بهشتي، تهران، ايران - مركز تحقيقات نوروفيزيولوژي , كرباسچي، ركسانا دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي درماني شهيد بهشتي، تهران، ايران - دانشكده پرستاري و مامايي , زردوز، حميرا دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي درماني شهيد بهشتي، تهران، ايران - گروه فيزيولوژي
كليدواژه :
استرس دوران بارداري , كورتيكوسترون , استرس اكسيداتيو , مقاومت به انسولين
چكيده فارسي :
هدف: بروز اختلالات متابوليك به وسيله تجربيات استرسزاي منفي در مراحل ابتداي زندگي تحت تاثير قرار ميگيرند. از اينرو در اين مطالعه اثر استرس دوران بارداري بر شرايط اكسيداتيو و هومئوستاز گلوكز در زادههاي بالغ نر موشهاي صحرايي نژاد ويستار بررسي شد.
مواد و روشها: موشهاي ماده (30±200 گرم)، پس از بارداري، به 2 گروه (6 سر در هر گروه) بدون استرس و با استرس تقسيم شدند. حيوانات گروه استرس از روز چهاردهم تا انتهاي بارداري استرس متغير (Variable) دريافت كردند. بعد از پايان استرس (روز 22 بارداري) از دم موشهاي مادر خونگيري و غلظت پلاسمايي كورتيكوسترون تعيين شد. از زادههاي نر هر گروه (6 سر در هر گروه) در 45 روزگي خونگيري به منظور اندازهگيري غلظتهاي پلاسمايي كورتيكوسترون، مالون ديآلدهيد (Malondialdehyde, MDA)، گلوكز و انسولين انجام شد، همچنين شاخص HOMA-IR (شاخص مقاومت به انسولين) محاسبه شد.
يافتهها: استرس دوران بارداري غلظت پلاسمايي كورتيكوسترون را در مادر و زادههاي بالغ اين مادران افزايش داد. همچنين غلظت پلاسمايي MDA اين زادهها افزايش يافت، ،در حاليكه بدون تغيير در غلظت گلوكز پلاسما، كاهش غلظت پلاسمايي انسولين، شاخص HOMA-IR، ميزان مصرف غذا و وزن بدن در زادههاي مذكور مشاهده شد.
نتيجهگيري: استرس دوران بارداري موجب افزايش غلظت كورتيكوسترون پلاسما و القا استرس اكسيداتيو و به دنبال آن كاهش غلظت انسولين پلاسما در زادههاي نر بالغ شد. اين احتمال وجود دارد كه افزايش غلظت پلاسمايي كورتيكوسترون مادر از طريق ايجاد تغيير در سيستمهاي نورواندوكرين، اكسيداتيو و متابوليك جنين عامل ايجاد اين اختلالات باشد.
چكيده لاتين :
Introduction: Metabolic disorders are affected by negative stress experiences in the early stages of life. Accordingly, in this study, the effects of stress during pregnancy on oxidative status and glucose homeostasis in pubertal male Wistar rats were investigated.
Materials and Methods: After pregnancy, female rats (200±30 g) were divided into 2 groups (6 rats per group) of stress and non-stress. Animals in the stress group received variable stress from the fourteenth day to the end of pregnancy. At the end of stress procedure (on the 22nd day of pregnancy), blood was taken from the tail of the dam
and the plasma concentration of corticosterone was determined. Blood samples were also collected from male
offspring of each group (6 rats per group), at 45 days of age, to measure plasma concentrations of corticosterone,
malondialdehyde (MDA), glucose, and insulin, moreover HOMA-IR (an insulin resistance index) was calculated.
Results: Stress during pregnancy increased the plasma concentrations of corticosterone in the dam and the pubertal
offspring of these dams. Moreover, in these offspring, the plasma concentration of MDA increased, while without
observing any change in plasma glucose concentration, plasma insulin concentration, HOMA-IR index, and food
intake and body weight decreased.
Conclusion: Our findings indicate that stress during pregnancy increased plasma corticosterone concentration and
induced oxidative stress, which followed by decreased plasma insulin concentration in pubertal male offspring.
Conspicuously, it is possible that the increase in plasma levels of corticosterone of dam, via changing the embryonic neuroendocrine, oxidative, and metabolic systems, induces these impairments.