عنوان مقاله :
تاثير تمرين استقامتي و آدنوزين بر بيان ژن A2B مدل ايسكمي- ريپرفيوژن مغز موش صحرايي نر
عنوان به زبان ديگر :
Effects of Endurance Training and Adenosine on the Expression of the A2B Gene on the Ischemic- Reperfusion Model of the Male Rat Brain
پديد آورندگان :
رحيمي، منصور دانشگاه آزاد اسلامي، واحد ورامين پيشوا - گروه تربي تبدني، ورامين، ايران , نامني، فرح دانشگاه آزاد اسلامي، واحد ورامين پيشوا - گروه تربي تبدني، ورامين، ايران
كليدواژه :
ايسكمي , آدنوزين , سكته مغزي
چكيده فارسي :
مقدمه: سكتۀ مغزي از شايعترين علل مرگ و مير در جهان است. لذا راهكارهايي كه موجب افزايش مقاومت سلول هاي عصبي در برابر آسيب ها و تحليل عصبي ناشي از ايسكمي شوند مورد توجه هستند. هدف مطالعۀ حاضر بررسي تاثير تمرين استقامتي و تزريق آدنوزين بربيان ژن A2B پس از ايسكمي ريپرفيوژن در موش هاي صحرايي نر ويستار بود. مواد و روش ها: تعداد 40 سر موش صحرايي نر ويستار (20±220گرم) در 4 گروه: تمرين استقامتي+ آدنوزين+ايسكمي، ايسكمي+آدنوزين، تمرين استقامتي+ايسكمي و كنترل تقسيم شدند. القاي ايسكميك از طريق شريان مشترك كاروتيد صورت گرفت. پس از القاي ايسكمي، پروتكل تمرين استقامتي انجام شد. هشت هفته پس از القاي ايسكميك و پروتكل تمريني، نمونه هاي خون از موش ها اخذ و بيان ژن A2B اندازه گيري شد. يافته ها: بين گروه كنترل ايسكمي با گروه تمرين استقامتي+ آدنوزين+ايسكمي در بيان ژن A2B تفاوت معنادار وجود داشت. نتيجه گيري: به نظر مي رسد پروتكل تمريني فعاليت استقامتي، از نورون ها در شرايط آسيب ايسكمي حفاظت كرده و عملكرد موش هاي صحرايي بهبود يافته است. تجويز آدنوزين نيز در مكانيسم هاي تنظيمي ايسكمي ريپرفيوژن نقش مهمي داشته است.
چكيده لاتين :
Introduction: Stroke is one of the mos t prevalent causes of death worldwide. Strategies
that increase the resistance of neural cells to ischemia-induced damages are crucial to prevent
brain damage. This study aimed to investigate the effect of endurance training and adenosine
injection on the expression of the A2B gene after ischemia-reperfusion in Wistar rats.
Materials and Methods: 40 male Wistar rats (220±20g) were divided into four groups;
endurance training +adenosine+ ischemia, ischemia+ adenosine, endurance training+ ischemia,
and control. Ischemic induction was conducted through the common carotid artery ligation.
After the ischemic insult, an endurance training protocol was performed. Eight weeks after
ischemic induction and exercise protocol, blood samples were taken from rats, and expression
of the A2B gene was measured. Results: There was a significant difference in the expression
of the A2B gene between the ischemic control and endurance training +adenosine+ ischemia
groups. Conclusion: It seems endurance training protocol protected neurons from ischemic
injury and improved rat brain function. The administration of adenosine has also played an
important role in the regulatory mechanisms of ischemic-reperfusi
عنوان نشريه :
علوم اعصاب شفاي خاتم
