ﺑﺮرﺳﯽ رواﺑﻂ ﺑﯿﻦ ﻣﯿﺘﻮﮐﻨﺪري، اﺳﺘﺮس اﮐﺴﯿﺪاﺗﯿﻮ و ﻣﺤﺼﻮﻻت ﻧﻬﺎﯾﯽ ﮔﻠﯿﮑﺎﺳﯿﻮن ﭘﯿﺸﺮﻓﺘﻪ در ﺑﯿﻤﺎري دﯾﺎﺑﺖ

The Relationship Among Mitochondria, Oxidative Stress and Advanced Glycation End Products in Diabetes

ديابت يك بيماري متابوليك است كه مي تواند نوروپاتي، رتينوپاتي و نفروپاتي ايجاد كند. با توجه به نقش حياتي ميتوكندري در متابوليسم هوازي، عملكرد اين ارگانل به صورت قابل توجهي به پاتوفيزيولوژي ديابت مربوط مي باشد. علاوه بر اين، ميتوكندري گونه هاي فعال اكسيژن را به عنوان يك نتيجه از اكسيداسيون سوخت توليد مي كند كه شواهد نشان مي دهند اين راديكال ها و استرس اكسيداتيو ناشي از آن ها در پاتوفيزيولوژي ديابت و عوارض آن بسيار مهم هستند. محصولات نهايي گليكاسيون پيشرفته علاوه بر ايجاد استرس اكسيداتيو، عملكرد ميتوكندري را نيز مختل مي سازند و مي توان گفت كه مسيول عمده عوارض ديابت مانند نفروپاتي، رتينوپاتي مي باشند. مواد و روش ها اين مقاله مروري براساس يافته هاي حاصل از جستجو در پايگاه داده هاي Web of Science، Pubmed و Google Scholar بين سال هاي 1974 تا 2019 تهيه شد. يافته ها ميتوكندري به دليل نقش اساسي كه در توليد انرژي و بقاي سلول دارد، مختل شدن عملكرد صحيح آن سلول را به سمت استرس اكسيداتيو و آپوپتوزيس مي كشاند. از طرفي راديكال هاي آزاد و محصولات نهايي گليكاسيون پيشرفته علاوه بر اين كه باعث اختلال در عملكرد ميتوكندري مي شود، به واسطه خصوصيات عملكردي مشخص خود، در ديابت و پاتوفيزيولوژي ديابت نقش موثري دارند. نتيجه گيري كاهش راديكال هاي آزاد، مهار محصولات نهايي گليكاسيون پيشرفته و محافظت از عملكرد درست ميتوكندري را مي توان به عنوان يك استراتژي براي درمان و بهبود عوارض بيماري ديابت مورد توجه بيشتري قرار داد.

Diabetes is a metabolic disease that can cause neuropathy, retinopathy, and nephropathy. Considering the vital role of mitochondria in aerobic metabolism, its function is significantly related to the pathophysiology of diabetes. In addition, mitochondria produce reactive oxygen species (ROS) from organic fuel molecules during the process of oxidative phosphorylation; according to evidence, ROS and the oxidative stress caused by them are very important for the pathophysiology of diabetes and its complications. In addition to causing oxidative stress, advanced glycation end products (AGEs) impair mitochondrial function and are responsible for major complications of diabetes, such as nephropathy and retinopathy. Materials and Methods: This review was written based on findings from a search of the Web of Science, PubMed and Google Scholar databases from 1974 to 2019. Results: Mitochondria, due to their essential role in energy production and cell survival, lead to impaired cell function leading to oxidative stress and apoptosis. On the other hand, free radicals and AGEs due to their specific functional properties result in impairing mitochondrial function and play an important role in the pathophysiology of diabetes. Conclusion Conclude that the reduction of free radicals, inhibition of AGEs, and protection of the proper function of mitochondria can be considered as the strategy to treat and improve the diabetes complications.