پديد آورندگان :
رﺿﻮان، ﺣﺴﯿﻦ داﻧﺸﮕﺎه ﺑﻮﻋﻠﯽ ﺳﯿﻨﺎ - داﻧﺸﮑﺪه ﭘﯿﺮاداﻣﭙﺰﺷﮑﯽ - ﮔﺮوه ﭘﺎﺗﻮﺑﯿﻮﻟﻮژي، ﻫﻤﺪان، اﯾﺮان , ﻫﺎﻣﻮن ﻧﻮرد، ﺳﺤﺮ داﻧﺸﮕﺎه ﺑﻮﻋﻠﯽ ﺳﯿﻨﺎ - داﻧﺸﮑﺪه ﭘﯿﺮاداﻣﭙﺰﺷﮑﯽ - ﮔﺮوه ﭘﺎﺗﻮﺑﯿﻮﻟﻮژي، ﻫﻤﺪان، اﯾﺮان , اﺧﺰري، ﺳﻬﯿﻼ داﻧﺸﮕﺎه ﺑﻮﻋﻠﯽ ﺳﯿﻨﺎ - داﻧﺸﮑﺪه ﭘﯿﺮاداﻣﭙﺰﺷﮑﯽ - ﮔﺮوه ﭘﺎﺗﻮﺑﯿﻮﻟﻮژي، ﻫﻤﺪان، اﯾﺮان
كليدواژه :
ليشمانيا , نوتروفيل , طحال , ژن هاي پيش التهابي
چكيده فارسي :
بيماري ليشمانيوز جلدي يكي از بيماريهاي مشترك بين انسان و دام بوده و هدف اين مطالعه، الگوي بيان ژنهاي پيش التهابي در سلول‌هاي نوتروفيل و مقايسه آن با الگوي بيان اين ژنها در سلول‌هاي طحال در روند بيماري، جهت ارائه يك چارچوب استاندارد براي تشخيص مراحل مختلف بيماري و مراحل بهبود آن است.
روش بررسي: در اين مطالعه تجربي، تعداد 106×2 فرم پروماستيگوت انگل ليشمانيا ماژور به صورت داخل جلدي در ناحيه قاعده دم موش ماده نژاد BALB/c تزريق و پس از بروز زخم جلدي، حيوانات به گروه اول (كنترل) بدون درمان و گروه دوم تحت درمان با دارو گلوكانتيم به مدت سي روز و به صورت تزريق داخل زخمي تقسيم شدند، در پايان هفته دوم و هفته چهارم از درمان، بيان ژن سايتوكاينهاي IL-12p35، CCL3، CCL4، IL-12p40، TNF-α، CCL5، IL -1α، IL-1β، IFN-γ و CCR5 در سلول‌هاي نوتروفيل خون محيطي و سلول‌هاي طحال با استفاده از تكنيك PCR معمولي انجام شد. داده‌ها با نرم‌افزارversion 16 SPSS و با آزمونهاي تي، آناليز يك‌طرفه و توكي تحليل شدند (0/05˂ P).
نتايج: در موشهاي آلوده به ليشمانيا، قبل از انجام درمان با دارو گلوكانتيم، ژنهاي IFN-γ، IL-1β، CCR5، CCL-5، IL-12p40، IL-12p35 و در نوتروفيلهاي خون محيطي فقط IFN-γدر طحال بيان شد كه با الگوي بيان ژنها در گروه درماني با گلوكانتيم متفاوت بود.
نتيجه‌گيري: سايتوكاينهاي IFN-γ, IL-12, TNF-α از فاكتورهاي مهم در پاسخ ايمني عليه انگل ليشمانيا بوده و عدم بيان اين ژنها در طي دوره عفونت به‌دنبال فقدان دريافت دارو استاندارد گلوكانتيم در موارد مبتلا ميتواند موجب پيشرفت ضايعه زخم گردد.
چكيده لاتين :
Leishmaniasis is one of the common diseases between humans and animals. The present study
was to investigate the expression pattern of pro-inflammatory genes in different stages of cutaneous
leishmaniasis progression in order to provide a standard framework for diagnosis of various stages of the
disease.
Methods: In this experimental study, 2×106 Leishmania major were injected in two groups of BALB/c mice
in the base of the tail. After skin lesion, the animals were divided into control group, without treatment and
the test group treated with glucantime for 30 days by intralesion injection. At the end of the second and
fourth weeks of treatment, gene expression cytokines IL-12p35, CCL3, CCL4, IL-12p40, TNF-α, CCL5, IL-
1α, IL-1β, IFN-γ and CCR5 was performed in peripheral blood neutrophil cells and spleen cells using
conventional PCR technique. The data were analyzed through SPSS software version 16; t-tests, ANOVA
and Tukey's test were also run (P ˂0.05).
Results: In Leishmania infected mice, before treatment with glucantime, IFN-γ, IL-1β, CCR5, CCL-5, IL-
12p40, IL-12p35 in peripheral blood neutrophils and IFN-γ in the spleens were expressed, which was
different from the expression pattern of the genes in Leishmania infected mice treated with Glucantim.
Conclusion: The cytokines (IFN-γ, IL-12, TNF-α) are important factors affecting the immune response as
reducing the expression of these genes causes the lesion progression in leishmaniasis.
