مطالعه ناهنجاري هاي شايع كروموزومي و پلي مورفيسم (4G/5G) ژن مهارگر فعال كننده پلاسمينوژن (PAI1) و جهش (G2021.A) ژن پروترومبين (F2) در زنان با سابقه سقط مكرر جنين در شمالغرب كشور

زمينه. ناهنجاري هاي كروموزومي والدين و همچنين تغيير در ژن هاي كد كننده فاكتورهاي ترومبوفيلي مادران باردار از عوامل سقط مكرر هستند. يكي از علل ترومبوفيلي، جهش (G20210A) ژن فاكتور 2 (F2) و پلي مورفيسم (4G/5G) ژن مهارگر فعال كننده پلاسمينوژن (PAI1) هستند. بنابراين هدف از مطالعه حاضر، بررسي فراواني ناهنجاري هاي كروموزومي و ارتباط پلي مورفيسم 4G/5G ژن PAI1 و جهش G20210A ژن F2 در زنان مبتلا به سقط مكرر جنين در شمالغرب ايران بود. روش كار. در مطالعه موردشاهدي حاضر، آناليز سيتوژنتيكي 60 زوج با سابقه سقط مكرر با روش استاندارد كشت 72 ساعته لنفوسيت و Gبندينگ انجام گرفت. بررسي پلي مورفيسم 4G/5G ژن PAI1 و جهش G20210A ژن F2 به ترتيب با روش هاي مولكولي ARMSPCR وRFLPPCR انجام گرفت. در نهايت داده هاي بدست آمده با استفاده از نرم افزارهاي آماري تجزيه و تحليل شد. يافته ها. اختلالات سيتوژنتيكي چشمگيري كه در سقط مكرر جنين تاثيرگذار باشند، مشاهده نشد. در مطالعه مولكولي، فراواني آلل 4G در گروه مورد و شاهد به ترتيب 54/2 و 33/3 درصد بود. فراواني آلل 5G در گروه مورد و شاهد به ترتيب 45/8 و 66/6 درصد است. فراواني ژنوتيپ هاي 5G/5G و 4G/5G به ترتيب در گروه مورد معادل 25 و 41/6 درصد و در گروه شاهد معادل 55 و 23/3 درصد بود. همچنين فراواني ژنوتيپ 4G/4G در گروه مورد و شاهد به ترتيب 33/3و 21/6درصد مشاهده گرديد. نتيجه گيري. نتايج اين مطالعه نشان دهنده ارتباط معني دار بين فراواني آلل 4G ژن PAI1 و استعداد ابتلا به سقط مكرر در زنان شمالغرب كشور بود. در حالي كه ارتباطي بين جهش ژن F2 و سقط مكرر مشاهده نشد.