اﺛﺮ محافظتي ﺑﺮﺑﺮيﻦ ﺑﺮ سميت كليوي القا شده با بروموبنزن در موش سفيد كوچك

Protective Effects of Berberine on Bromobenzene-Induced Nephrotoxicity in Mice

مقدمه و هدف: بروموبنزن يك سم محيطي است كه متابوليت ­هاي آن باعث سميت كليوي مي­ گردد. مكانيسم دخيل در ايجاد سميت شامل استرس اكسيداتيو است. هدف از اين مطالعه تعيين اثرات محافظتي بربرين در برابر سميت كليوي القا شده با بروموبنزن در موش نر سفيد كوچك نژاد NMRI بود. روش كار: در اين مطالعه تجربي، 40 سر موش سفيد كوچك به طور تصادفي به پنج گروه تقسيم شدند. گروه يك (كنترل): دريافت كننده نرمال سالين، گروه دوم: دريافت كننده تك دوز بروموبنزن (ml/kg 0/36) به ­صورت داخل صفاقي در روز دهم، گروه سوم، چهارم و پنجم: دريافت كننده بربرين به ترتيب با دوزهاي mg/kg 100 ،50 ،25 به­ صورت خوراكي به مدت 10 روز متوالي و تك دوز بروموبنزن (ml/kg 0/36) به ­صورت داخل صفاقي در روز دهم. 24 ساعت بعد از آخرين تجويز، از حيوانات خونگيري شد و ماركرهاي كليوي اندازه ­گيري گرديد. از كليه راست جهت اندازه­ گيري ماركرهاي استرس اكسيداتيو و از كليه چپ جهت بررسي مطالعات بافت شناسي استفاده گرديد. يافته ­ها: ﻧﺘﺎيﺞ ايﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﺸﺎن داد ﮐﻪ تجويز ﺑﺮوﻣﻮﺑﻨﺰن ﺳﺒﺐ اﻓﺰايﺶ ﻣﻌﻨﺎدار نيتروژن اوره خون، كراتينين، مالون دي آلدئيد، نيتريك اكسايد و كاهش معنادار سطح گلوتاتيون و فعاليت آنزيم ­هاي كاتالاز، سوپراكسيد ديسموتاز و گلوتاتيون پراكسيداز نسبت به گروه كنترل ﻣﯽﮔﺮدد (p<0/05). اما بربرين ﺳﺒﺐ كاهش ﻣﻌﻨﺎدار نيتروژن اوره خون، كراتينين، مالون دي آلدئيد، نيتريك اكسايد و همچنين افزايش معنادار سطح گلوتاتيون و فعاليت آنزيم­ هاي كاتالاز، سوپراكسيد ديسموتاز و گلوتاتيون پراكسيداز نسبت به گروه بروموبنزن گرديد (p<0/05). نتيجه­ گيري: مطالعه حاضر ﻧﺸﺎن داد ﮐﻪ درمان با بربرين به­ طور معناداري منجر به بهبود عملكرد كليوي و كاهش آسيب اكسيداتيو بافت كليه در سميت القا شده با بروموبنزن مي­ شود.

Introduction: Bromobenzene is an environmental toxin whose metabolites cause renal toxicity. The mechanism involved in toxicity includes oxidative stress. The aim of this study was to investigate the protective effects of berberine against bromobenzene-induced renal toxicity in male NMRI mice. Materials and Methods: In this experimental study, subjects were divided into five groups. Group I: control: recipient of normal salineGroup II: recipient of bromobenzene at a dose of 0.36 ml/kg intraperitoneally on the tenth day. Third, fourth and fifth groups: recipient of berberine at doses of 25, 50, 100 mg/kg, orally for 10 days successively, and bromobenzene at a dose of 0.36 ml/kg intraperitoneally. 24 hours after the last administration, blood samples were taken from animals and renal markers were measured. The right kidney was used to measure markers of oxidative stress and the left kidney was used for histological studies. Results: The results of this study revealed that bromobenzene administration causes a significant increase in blood urea nitrogen creatinine, malondialdehyde and nitric oxide, as well as a significant reduction of glutathione levels and activity of catalase, superoxide dismutase and glutathione peroxidase enzymes than the control group (p<0.05). But berberine causes a significant decrease in blood urea nitrogen creatinine, malondialdehyde and nitric oxide, as well as a significant increase of glutathione levels and activity of catalase, superoxide dismutase and glutathione peroxidase enzymes than the bromobenzene group (p<0.05). Conclusion: The present study indicates that treatment with berberine significantly improved renal function and reduced oxidative damage to kidney tissue in bromobenzene-induced toxicity.