پديد آورندگان :
حسين زاده، ايرج دانشگاه آزاد اسلامي واحد آيتالله آملي - گروه فيزيولوژي ورزشي، آمل، ايران , عبدي، احمد دانشگاه آزاد اسلامي واحد آيتالله آملي - گروه فيزيولوژي ورزشي، آمل، ايران , عباسي دلويي، آسيه دانشگاه آزاد اسلامي واحد آيتالله آملي - گروه فيزيولوژي ورزشي، آمل، ايران
چكيده فارسي :
زمينه و هدف: بافت چربي بهعنوان بزرگترين بافت بدن، با سازوكارهايي كه بر طول عمر و اختلالات متابوليكي ناشي از افزايش سن تأثير دارد، مرتبط است. توزيع و عملكرد بافت چربي بهطور چشمگيري در طول زندگي تغيير ميكند. چاقي، عامل خطر مهم براي ايجاد بيماريهاي مانند ديابت نوع 2، اختلالات عصبي، آرتروز، سرطان، بيماريهاي قلبي- عروقي و كليوي است كه با افزايش سلولهاي پير و اختلالهاي قلبي همراه است. تمرينات ورزشي و مكملهاي طبيعي ابزار ضروري در مديريت چاقي و اختلالهاي همراه با آن است و ميتواند بر طول عمر تأثير مثبتي داشته باشد. با وجود اين، اثر متقابل تمرين هوازي (AT) و ژل رويال (RJ) بر نشانگرهاي پيري سلولهاي قلبي در موشهاي تغذيهشده با رژيم غذايي (HFD) پرچرب بهخوبي شناخته نشده است. بنابراين، اين تحقيق با هدف اثر محافظتي AT و RJ بر p16 و p21 سلولهاي قلبي موشهاي چاق انجام گرفت.
مواد و روشها: در اين تحقيق تجربي، 45 موش صحرايي نر نژاد ويستار بهطور تصادفي به پنج گروه (9=n): رژيم غذايي عادي (ND)، رژيم غذايي پرچرب (HFD)، رژيم غذايي پرچرب-تمرين (HFDT)، رژيم غذايي پرچرب-ژل رويال (HFDRJ) و رژيم غذايي پرچرب-تمرين-ژل رويال (HFDTRJ) تقسيم شدند. القاي HFD با استفاده از غذاي پرچرب شامل 17 درصد پروتئين، 43 درصد كربوهيدرات و 40 درصد چربي انجام گرفت. گروههاي مكمل، طي دورة مداخلة روزانه 100 ميليگرم RJ (به ازاي هر كيلوگرم وزن بدن) رقيقشده در آب مقطر را بهصورت خوراكي دريافت كردند. برنامة تمرين هوازي شامل دويدن روي نوار گردان با شدت 50-60 درصد اكسيژن مصرفي بيشينه (VO2max)، پنج روز هفته به مدت هشت هفته بود. 48 ساعت پس از آخرين جلسة تمريني، موشهاي صحرايي با تركيب كتامين و زايلازين بيهوش شدند و بافت قلب پس از استخراج در تانك نيتروژن قرار داده شد و بهمنظور اندازهگيري سطوح بيان ژني p16 و p21 به آزمايشگاه انتقال داده شد. سطوح بيان ژني p16 و p21 به روش real- time PCR اندازهگيري شد. دادهها به روش تحليل واريانس دوطرفه و آزمون تعقيبي توكي در سطح معناداري 05/0 P£ تجزيهوتحليل شد.
نتايج: HFD سبب افزايش معناداري در بيان p16 (001/0P£) و p21 (001/0P£) شد. تجزيهوتحليل دادهها با استفاده از تحليل واريانس دوراهه نشان داد كه AT و RJ موجب كاهش معناداري در بيان p16 (بهترتيب 001/0P£ و 001/0P£) و P21 (بهترتيب 001/0P£ و 001/0P£) سلولهاي قلبي موشهاي صحرايي HFD شد. با وجود اين، تعامل AT با RJ تأثير معناداري بر بيان p16 (989/0P=) و p21 (870/0P=) سلول قلبي موشهاي صحرايي HFD نداشت.
نتيجهگيري: HFD در موشهاي صحرايي به افزايش p16 و p21 و AT و RJ به بهبود بيان ژنهاي مربوط به پيري در سلولهاي قلبي موشهاي صحرايي HFD منجر شد، با وجود اين، تعامل AT و RJ بر نشانگرهاي پيري سلولي تأثير نداشت. اين دادهها نشان ميدهد كه چاقي با افزايش نشانگرهاي پيري سلولي همراه است و AT و RJ، بهمنزلة مداخلة درماني مناسب در حيوانات HFD، سبب به تأخير انداختن فرايند پيري سلولي ميشود. اثر تعاملي AT و RJ به بررسيهاي بيشتري نياز دارد.
چكيده لاتين :
Fat tissue, frequently the largest organ in humans, is at the nexus of mechanisms involved in longevity and age-related metabolic dysfunction. Fat distribution and function change dramatically throughout life. Obesity is a major risk factor for development of comorbidities such as type-2 diabetes, neurological disorders, osteoarthritis, cancer, cardiovascular and renal diseases, which is associated with increased senescent cell and heart disorders. Exercise training and natural supplements constitute an indispensable, tool in the management of obesity and obesity-related disorders and can have a positive effect on longevity. However, interactive effects of aerobic training (AT) and royal jelly (RJ) is still not well understood in cellular senescence markers of cardiomyocytes in high fat diet (HFD) rats. Therefore, this study aimed to investigate the protective effect of AT and RJ on p16 and p21of cardiomyocytes in obese rats.
Material and Methods: In this experimental study, 45 male Wistar rats were randomly divided into five groups (n=9): Normal Diet (ND), High Fat Diet (HFD), High Fat Diet-Training (HFDT), High Fat Diet-Royal Jelly (HFDRJ) and High Fat Diet-Training-Royal Jelly (HFDTRJ). HFD induction was performed using a high-fat diet containing 17% protein, 43% carbohydrate and 40% fat. The supplement groups received 100 mg of royal jelly (per kg of body weight) diluted in distilled water orally during the intervention period. Aerobic exercise program including running on the treadmill with an intensity of 50-60% maximal oxygen consumption (VO2max), was performed five days a week for eight weeks. 48 hours after the last training session, rats were anesthetized with a combination ketamine and xylazine, and after extraction, the heart tissue was placed in a nitrogen tank and sent to the laboratory to measure p16 and p21 gene expression levels. p16 and p21 gene expression levels were measured by real-time PCR. Data were analyzed by two-way analysis of variance and Tukey post hoc test at the P £ 0.05.
Results: HFD significantly increased the expression of p16 (P = 0.000) and p21 (P = 0.000). Data analysis using two-way analysis of variance showed that AT and RJ significantly reduced the expression of p16 (P = 0.000 and P = 0.000, respectively) and p21 (P = 0.000 and P = 0.000, respectively) cardiomyocytes in HFD rats. However, the interaction of AT with RJ had no significant effect on the expression of p16 (P = 0.989) and p21 (P = 0.870) cardiomyocytes in HFD rats.
Conclusion: HFD in rats increased p16 and p21and AT and RJ improved the expression of aging-related genes in cardiomyocytes of HFD rats; however, the interaction of AT and RJ had no effect on cellular aging markers. These data indicate that obesity is associated with increased of cellular senescence markers, and AT and RJ as an appropriate therapeutic intervention in HFD animals, it can delay cellular aging. Further investigation is needed for the interactive effect of the AT and RJ.