بيان پذيرنده‌هاي NKG2D در سطح لنفوسيت‌هاي CD3+ و CD56+ در نمونه خون بيماران پره‌اكلامپسي و تأثير سيليمارين بر فعاليت اين سلول‌ها در محيط كشت

مقدمه: افزايش تعداد و عملكرد سلول‌هاي NK و سايتوكاين‌ها در آندومتريوم و خون محيطي زنان مبتلا به پره‌اكلامپسي گزارش گرديده است. NKG2D، يكي از پذيرنده‌هاي سطح سلولي به عنوان شاخص فعاليت به ويژه در NK و ساير لنفوسيت‌ها شناخته شده است. سيليمارين از فلاونوئيدهاي گياهي است كه به عنوان عامل تعديل ايمني با تأثير مهاري بر سلول‌هاي NK روند و شدت بيماري را كاهش دهد. در اين مطالعه، تأثير محلول سيليمارين بر عوامل ايمني‌شناسي مؤثر در پره‌اكلامپسي در محيط كشت سلولي مورد بررسي قرار گرفت.روش‌ها: نمونه‌ها از خون بيماران پره اكلامپسي و باردار و غيرباردار سلامت با جداسازي لنفوسيت‌ها به روش گراديان غلظت با فايكول و استفاده از روش فلوسيتومتري ميزان بيان NKG2D در سطح سلول‌هاي CD56+ CD3 و CD3+ بررسي شد. همچنين، از غلظت‌هاي متفاوت سيليمارين در محيط كشت سلولي و بررسي ميزان بيان NKG2D در لنفوسيت‌ها و ميزان توليد IFNγ در محيط كشت سلولي با روش اليزا ارزيابي گرديد.يافته‌ها: در گروه پره‌اكلامپسي، فراواني لنفوسيت‌هاي CD3 CD56+ و نيز بيان NKG2D در سطح لنفوسيت‌هايCD56+  افزايش داشت. در حالي كه، ميزان بيانNKG2D  لنفوسيت‌ها در محيط كشت در گروه پره‌اكلامپسي تحت‌ تأثير سيليمارين، كاهش يافت. سيليمارين در محيط كشت سلول‌هايPBMCs ، ‌حتي در حضور تحريك با IL2، توليد IFNɣ را به طور معني‌داري كاهش داد.نتيجه‌گيري: افزايش تعداد سلول‌هاي NK و ميزان فعاليت آن‌ها با سنجش پذيرنده NKG2D و نيز افزايش توليد بيشتر IFNɣ در نمونه‌هاي بيماران پره‌اكلامپسي، به خوبي زمينه‌هاي عوامل ايمني‌شناسي بيماري را بيان مي‌كند. اثربخشي سيليمارين در محيط كشت سلولي و تعديل عوامل التهابي، لزوم طراحي مدل‌هاي باليني مصرف كنترل شده‌ي سيليمارين در بيماران در معرض خطر را ضروري مي‌كند.