اثر نقش حفاظتي پيش‌شرطي‌سازي ايسكميك دوردست در آسيب حاد كليه ناشي از ايسكمي ‌خون‌رساني مجدد از طريق مسير سيگنالينگ TLR-4 و TNF-α در رت

آسيب حاد كليه(Acute Kidney Injury: AKI)[PG1] [WU2] القاء شده به وسيله ايسكمي ـ خــون رساني مجدد(I/R Ischemic Reperfusion)[PG3] كليه، يك فرآيند التهابي معرفي مي شود كه در آن فاكتورهاي متعدد التهابي نقش دارند. اخيراً يكي از راه هاي تعديل التهاب در AKI، اعمال پيش شرطي سازي ايسكميك دوردست(RIPerC) مي باشد. هدف از اين مطالعه تعيين و بررسي نقش حفاظتي پيش شرطي سازي ايسكميك دوردست در آسيب حاد كليه ناشي از ايسكمي خون رساني مجدد از طريق مسير سيگنالينگ TLR-4 و TNF-α در رت بود.روش بررسي: در اين مطالعه تجربي كه در سال 1395 روي 30 سر رت نر نژاد اسپراگ دالي با محدوده وزني 250 تا 280 گرم انجام شد. رت ها به سه گروه مساوي شاهد، ايسكمي خونرساني مجدد(I/R) و ايسكمي خونرساني مجدد همراه با پيش شرطي سازي ايسكميك دوردست (RIPerC) تقسيم شدند. در اين مطالعه، [PG4] [WU5] با بستن دو طرفه شريان و وريد كليه به مدت 45 دقيقه و24 ساعت خون رساني مجدد I/R القاء شد. مدل RIPerC شامل چهار سيكل پنج دقيقه اي(دو دقيقه بستن شريان فمورال چپ و سه دقيقه خون رساني مجدد) در شروع ايسكمي كليوي انجام شد. در انتهاي دوره خون رساني مجدد، نمونه ادرار، خون و نمونه هاي بافت كليه جهت پژوهش هاي عملكردي، ساختاري و آناليز مولكولي جمع آوري گرديد. داده هاي جمع آوري شده با استفاده از نرم افزارspss تجزيه و تحليل شدند.يافته ها: ايسكمي ـ خون رساني مجدد باعث آسيب بافتي و به دنبال آن اختلال در عملكرد كليه شد كه اين اثر با كاهش كليرانس كراتنين و افزايش دفع نسبي سديم خودش را نشان داد. علاوه بر اين، در گروه I/R سطح mRNA بافتي TLR-4 و TNF-α افزايش داشت كه انجام RIPerC (در اين گروه، در حين ايسكمي، ايسكمي و خون رساني مجدد در شريان فمورال اعمال شد) هم زمان[PG6] [WU7] با I/R سبب بهبود ساختار و عملكرد كليه شد و ميزان بيان TLR-4 و TNF-α كاهش پيدا كرد. نتيجه گيري: RIPerC سبب تخفيف در آسيب هاي عملكردي و ساختاري كليه در برابر آسيب ناشي از ايسكمي ـ خون رساني مجدد كليه شد و احتمالاً اين اثر حفاظتي از طريق مهار مسير سيگنالينگ TLR-4 در كليه اعمال شده است.