اثر گاليك اسيد بر حافظه اجتنابي غير فعال، حافظه كاري و تراكم نورون‌هاي تيره نواحي CA1/CA3 در مدل دژنراسيون هيپوكامپ موش صحرايي

مسموميت با تري‌متيل‌تين (TMT) با القاء دژنراسيون هيپوكامپ سبب بروز آسيب شناختي و توليد نورون‌هاي تيره در مناطق مختلف هيپوكامپ مي ‌شود. مطالعه حاضر اثر اسيد گاليك (GA) را بر حافظه كاري، حافظه اجتنابي، و تراكم نورون‌هاي تيره در نواحي CA1/CA3 هيپوكامپ موش‌هاي صحرايي در پي مسموميت با TMT ارزيابي مي كند. در اين مطالعه، تعداد 32 سر موش صحرايي نر بالغ نژاد ويستار به صورت تصادفي در 4 گروه شامل كنترل، TMT+NS، TMT+GA100 و TMT+GA200 قرار گرفتند. اسيد گاليك با دوزهاي  100 و 200 ميلي‌گرم بر كيلوگرم وزن بدن حيوان، 24 ساعت پس از مسموميت با TMT (mg/kg 8) به صورت دهاني تجويز شد. جهت ارزيابي حافظه كاري از ماز Y و جهت سنجش حافظه اجتنابي از جعبه شاتل استفاده شد. آنگاه تراكم نورون‌هاي تيره در نواحي CA1 و  CA3 هيپوكامپ به روش دايسكتور بررسي شد. همچنين، به منظور تعيين وجود اختلاف معنا‌دار بين گروه هاي مورد نظر، از آزمون آناليز واريانس يك طرفه و آزمون تعقيبي توكي استفاده شد و از نظر آماري مقادير 0.05 p  معنادار در نظر گرفته شد. كاهش معني‌دار درصد رفتار تناوبي، تاخير ورود به محفظه تاريك شاتل باكش، به همراه افزايش تراكم نورون‌هاي تيره در گروه TMT+NS نسبت به گروه كنترل ديده شد (0.001 p). در حالي كه تجويز گاليك اسيد سبب بهبود حافظه كاري و اجتنابي و كاهش تراكم نورون‌هاي تيره CA1/CA3 هيپوكامپ نسبت به گروه TMT+NS گرديد (0.001˂p). به نظر مي‌رسد تجويز اسيد گاليك با كاهش ميزان آسيب ديدگي نورون‌هاي نواحي CA1/CA3 هيپوكامپ سبب بهبود علائم شناختي به دنبال مسموميت با TMT مي‌گردد.