تأثير هشت هفته تمرين استقامتي با شدت متوسط بر بيان ژن‌هاي HIF-1 وVEGF عضله قلبي رت‌هاي نر مبتلا به آنفاركتوس ميوكارد

زمينه و هدف: عامل رشد اندوتليوم عروقي(VEGF) به عنوان قوي ترين و مهم ترين محرك آنژيوژنز باعث افزايش مهاجرت و تكثير سلول هاي اندوتليال و تشكيل شبكه عروقي مي شود. بيان اين پروتئين در شرايط هيپوكسي به وسيله افزايش بيان عامل ناشي از هايپوكسي(HIF-1) افزايش و رگ زايي را تحريك مي كنند. هدف از پژوهش حاضر تعيين و بررسي تأثير هشت هفته تمرين استقامتي با شدت متوسط بر بيان ژن هاي HIF-1 وVEGF عضله قلبي رت هاي نر مبتلا به آنفاركتوس ميوكارد بود. روش بررسي: در اين مطالعه تجربي كه در سال 1398 انجام شد، 16 سر رت نر نژاد ويستار 10 هفته اي با وزن 250 تا 300 گرم و مبتلا به انفاركتوس ميوكارد، در دو گروه تمرين(60 دقيقه به صورت دويدن متناوب روي نوارگردان و هر تناوب شامل 4 دقيقه دويدن با شدت 70ـ65 درصد VO2max و 2 دقيقه ريكاوري فعال با شدت60ـ50 درصد VO2max پنج روز در هفته و به مدت هشت هفته) و گروه كنترل(بدون مداخله تمرين) قرار گرفتند. بيان ژن هاي مذكور با روش qRT-PCR مورد بررسي قرار گرفت. داده هاي جمع آوري شده با استفاده از آزمون آماري تي مستقل تجزيه و تحليل شدند. يافته ها: نتايج آزمون تي مستقل مربوط به گروه هاي تجربي و كنترل در شاخص VEGF و HIF-1 عضله قلبي نشان داد كه VEGF گروه تمرين به طور معني داري بيشتر از گروه كنترل(0.001=p) و هم چنين HIF-1 در گروه تمرين نيز به طور معناداري بيشتر از گروه كنترل بود(0.001=p). نتيجه گيري: به طوركلي، هشت هفته تمرين استقامتي با شدت متوسط باعث افزايش عوامل مؤثر در آنژيوژنز در رت هاي نر نژاد ويستار پس از وقوع آنفاركتوس ميوكارد مي شود.هايپوكسي حاصل از هشت تمرين استقامتي با شدت متوسط، باعث افزايش HIF-1 شده و اين پروتئين نيز بيان ژن VEGF را كه مهم ترين محرك آنژيوژنز است افزايش داده و در نهايت باعث افزايش رگ زايي درعضلات قلبي شده است.