اثر كوركومين بر ميزان كورتيزول، كاتالاز و سطح بيان فاكتور رشد عصبي در مدل تجربي مالتيپل اسكلروزيس القا شده: يك مدل حيواني

زمينه و هدف: بيماري مالتيپل اسكلروزيس (Multiple Sclerosis: MS) يكي از شايع‌ترين بيماري‌هاي نورولوژيك است كه موجب افزايش استرس‌هاي اكسيداتيو و بروز اختلالات در سيستم دفاعي بدن مي‌گردد. كوركومين جزء فعال زردچوبه است كه داراي خواص ضدالتهابي است. اين مطالعه به منظور تعيين اثر كوركومين بر ميزان كورتيزول، كاتالاز و سطح بيان فاكتور رشد عصبي (NGF) در مدل تجربي مالتيپل اسكلروزيس القا شده انجام شد.روش بررسي: اين مطالعه تجربي روي 30 سر موش صحرايي ماده نژاد ويستار انجام شد. انسفالوميليت خودايمن تجربي (EAE) به‌عنوان مدل تجربي بيماري MS انتخاب گرديد. موش‌ها در سه گروه 10تايي شامل گروه كنترل (سالم)، گروه مبتلا و گروه درمان با كوركومين تقسيم شدند. بيماري توسط ايمن‌سازي موش‌هاي صحرايي با نخاع هموژنيزه شده خوكچه هندي و ادجوانت كامل فروند القاء شد. سپس حيوانات ايمن‌شده در دو گروه مبتلا و درمان با كوركومين قرار گرفتند. درمان با كوركومين (100 ميلي‌گرم بر كيلوگرم روزانه) از روز دوازدهم بعد از ايمن‌سازي، همزمان با بروز اولين علايم ناتواني نورولوژيك (اختلال در حركت دم) در حيوانات آغاز شد. درمان تا 24 روز بعد از ايمن‌سازي ادامه يافت. همزمان گروه مبتلا حلال دارو (آب مقطر) دريافت نمود. سپس وزن حيوانات، ميزان هورمون كورتيزول، آنزيم كاتالاز و سطح بيان NGF در گروه‌هاي مختلف سنجيده شدند.يافته‌ها: كوركومين باعث افزايش معني‌دار سطح كورتيزول و بازگشت آن به سطح موش‌هاي صحرايي سالم (P 0.05)، افزايش بيان NGF و كاهش ميزان آنزيم كاتالاز نسبت به گروه مبتلا گرديد (P 0.05). لازم به ذكر است كه كوركومين تاثير معني‌داري بر ميزان وزن طحال موش‌هاي صحرايي تحت تيمار نداشت؛ اما تجويز كوركومين در موش‌هاي صحرايي مبتلا به اسكلروز متعدد موجب افزايش وزن نسبت به گروه بيمار شد.نتيجه‌گيري: كوركومين به دليل كاهش اثرات مخرب آسيب‌هاي اكسيداتيو و افزايش فاكتور رشد عصبي، مي‌تواند در بهبود بيماري آنسفالوميليت خودايمن تجربي مفيد واقع شود.