اثر تعاملي شدت تمرين تناوبي و مصرف مكمل كوركومين بر بيان ژن‌هاي‌ Bnip3 و Parkin ميتوكندريايي بافت قلبي‌ موش‌هاي نر مدل سكته قلبي

زمينه و هدف: افزايش Bnip3 و Parkin نقش مهمي در حفظ عملكرد ميتوكندري و مهارROS دارد. بين ظرفيت تنفسي ميتوكندري با سطوح mRNA پروتئين هاي Bnip3 و Parkin آزمودني ها در اثر تمرين، همبستگي مشاهده شده كه نشان از نقش بارز ديناميك ميتوكندريايي بر بهبود ظرفيت تنفسي دارد. هدف از پژوهش حاضر بررسي اثر هشت هفته تمرين تناوبي با شدت بالا و مصرف مكمل كوركومين بر بيان ژن Bnip3 و Parkin ميتوكندريايي كارديوميوسيت‌ موش‌هاي نر مدل سكته قلبي بود. روش كار: در مطالعه تجربي حاضر 32 سر موش صحرايي نر نژاد ويستار از طريق تزريق درون صفاقي ايزوپروترنول (mg/kg 100- دو روز متوالي) به آنفاركتوس ميوكارد مبتلا و پس از اطمينان از آنفاركتوس (سنجش تروپونين)، بطور تصادفي به چهار گروه؛ كنترل، تمرين تناوبي با شدت بالا، كوركومين (mg15كوركومين خالص و دي متيل سولفوكسايد با غلظت 10% به ازاي هر كيلوگرم از وزن بدن پنج روز در هفته بصورت گاواژ) و توام (مكمل+ تمرين) تقسيم شدند. گروه‫هاي تمرين و توام، هشت هفته تحت تمرين (10 وهله‌ فعاليت چهار دقيقه اي با شدت 90-85 درصد VO2max) قرار گرفتند. بيان ژن Bnip3 و Parkin به روش Real-time PCR به دست آمد. ﺩﺍﺩﻩﻫﺎ توسط ﺁﺯﻣﻮن كولموگروف- اسميرنوف و تحليل واريانس يك طرفه ﺁﻧﺎﻟﻴﺰ ﺷﺪﻧﺪ. يافته ها: نتايج نشان داد كه بين ميانگين گروه ها در بيان ژن Bnip3 و Parkin تفاوت معني داري وجود دارد. نتايج آزمون توكي نشان داد كه بيان ژنهاي Bnip3و Parkin در گروه هاي تمرين تناوبي شديد و تمرين- مكمل، بيشتر از گروه‫هاي كنترل و مكمل بود. بين گروه‫هاي مكمل و كنترل، تفاوت معني داري وجود نداشت. در واقع استفاده از كوركومين بدون تمرين، تاثيري بر بيان ژن Bnip3 و Parkin نسبت به گروه كنترل نداشت.نتيجه گيري: اين مطالعه نشان مي دهد تمرين تناوبي و مصرف كوركومين اثر محافظتي بر كيفيت ميتوكندريايي در دوره انفاركتوس دارد.