بررسي بيان ژن‌هايSMAD3 وSMAD4 در بيماران مبتلا به CML و رده سلولي K562

زمينه و هدف: لوسمي ميلوييدي مزمن يا CML يك اختلال ميلوپروليفراتيو كلونال با شاخص سيتوژنتيكي كروموزوم غير طبيعي فيلادلفيا مي‌باشد. يكي از مسيرهاي پيام رساني مهم در روند تكثير و آپوپتوز سلول‌هاي سرطاني و پاتوژنز بيماري β-TGF مي‌باشد كه عدم تنظيم بيان اجزاي آن مانند‌ خانواده SMADها نقش به سزايي در تنظيم رشد تومور و توسعه سرطان ايفا مي‌كند. هدف از اين مطالعه تعيين و بررسي بيان ژن‌هاي SMAD3  وSMAD4 در بيماران مبتلا به CML و رده سلولي K562 بود. روش بررسي:  اين مطالعه توصيفي به صورت مورد ـ شاهدي مي‌باشد كه در سال 1400 در دانشگاه آزاد اسلامي واحد مرودشت انجام شد. جامعه آماري پژوهش شامل 80 نفر مراجعه كننده به پيوند مي‌باشند كه در دو گروه ؛ 40 بيمار مبتلا به CML به عنوان گروه مورد و 40 فرد سالم به عنوان كنترل كه از نظر سن و جنس سازگار بودند و رده سلولي K562  انتخاب شدند. ميزان بيان ژن‌هاي SMAD3 و SMAD4به وسيله تكنيك Real Time PCR  و سنتز cDNA  سنجيده شد و داده‌هاي جمع‌آوري شده با استفاده از آزمون‌هاي آماري T test آناليز واريانس يك طرفه تجزيه و تحليل شدند. يافته‌ها: ژن SMAD3دربيماران مبتلا به CML  به طور معنا داري دچار كاهش بيان بود و اين نتيجه در رده سلولي K562  نيز مشاهده گرديد(p 0.0001) و ميزان بيان ژن SMAD4 در بيماران و رده سلولي K562  هيچگونه ارتباط معناداري با بيماري را نشان نداد(p 0.001)  مقادير P كمتر از 0.05 در نظر گرفته شد). نتيجه‌گيري: بر طبق مطالعه انجام شده بيان برخي ژن‌ها در مسيرهاي پيام رساني مي‌تواند نقش مؤثري در توسعه بيماري يا مقاومت دارويي داشته باشد. كاهش بيان SMAD3 در CML مي‌تواند نشان دهنده ارتباط بيماري و اختلال در بيان ژن‌ها باشد.