تغييرات بيان پروتئين گيرنده گلوتاماتي NMDA و كانال Pannexin-1 در بافت آنتروم معده موش‌هاي صحرائي مبتلا به ديابت نوع 2 و تحت درمان با انسولين

زمينه و هدف: شواهد نشان مي دهد گيرنده هاي گلوتاماتي در بروز آسيب هاي گوارشي ناشي از ديابت نقش دارند. از اين رو، در اين مطالعه به الگوي بيان پروتئين گيرنده گلوتاماتي N-متيل-D-آسپارتات (NMDA) و كانال pannexin-1(Panx-1)، كه ارتباط عملكردي مهمي با گيرنده‌هاي گلوتاماتي دارد، در معده موش هاي ديابتي نوع 2 پرداختيم. همچنين تأثير درمان طولاني مدت با انسولين را بر تغييرات احتمالي پروتئين هاي مذكور بررسي كرديم.روش‌ها: در اين مطالعه تجربي 18 سر موش صحرايي نر ويستار با وزن تقريبي 90-80 گرم به طور تصادفي به 3 گروه (هر كدام 6 موش) تقسيم شدند: 1) كنترل با رژيم غذايي استاندارد، 2) ديابت نوع 2: تحت رژيم غذايي پرچرب به مدت 3 ماه + تك دوز استرپتوزوتوسين ( 35 ميلي‌گرم بر كيلوگرم)، و 3) ديابت نوع 2 + درمان با انسولين. محتواي پروتئيني گيرنده NMDA و همچنين Panx-1 با استفاده از روش وسترن بلات شناسايي و بين گروه ها مقايسه شد. يافته‌ها: در معده موش هاي ديابتي نوع 2 بيان پروتئين Panx-1 به طور معني دار كاهش داشت (0/001 P)، در حالي كه بيان گيرنده NMDA (P 0/001) افزايش معني داري را نشان داد. درمان با انسولين سطح بيان پروتئين Panx-1 را در موش‌هاي ديابتي بهبود بخشيد، علاوه بر اين، درمان با انسولين باعث كاهش سطح بيان گيرنده NMDA در موش‌هاي ديابتي شد (0/05 P).نتيجه‌گيري: نتايج حاضر حاكي از تغييرات مهم سطوح پروتئيني گيرنده NMDA و كانال Panx-1 و نقش احتمالي آنها در بروز آسيب هاي حسي-حركتي و ترشحي مرتبط با ديابت است. اصلاح تغييرات فوق ممكن است در بهبود آسيب هاي عملكردي ناشي از ديابت مزمن نوع 2 نقش داشته باشد.