اثر هيپراكسي بر فراهم زيستي نيتريك اكسيد در بافت چربي اپيديديمال در موش‌هاي صحرايي نر مبتلا به ديابت نوع 2

مقدمه: هيپوكسي و به ويژه هيپوكسي بافت چربي در پاتوفيزيولوژي ديابت نوع 2 (T2D) نقش دارد و هيپراكسي (تجويز اكسيژن) به عنوان درماني بالقوه براي T2D مطرح شده است. يكي از عوارض هيپراكسي، كاهش فراهم زيستي نيتريك اكسيد (NO) است. هدف اين مطالعه تعيين اثر هيپراكسي بر آنزيم هاي توليدكننده NO (نيتريك اكسيد سنتاز يا NOS) يا تخريب‌كننده ال-آرژينين (آرژيناز) در بافت چربي اپيديديمال در موش هاي صحرايي مبتلا به T2D است. مواد و روش ها: ديابت نوع 2 در 12 سر موش صحرايي نر؛ با استفاده از رژيم غذايي پر چرب و مقادير اندك استرپتوزوتوسين القاء شد. سپس موش ها به دو گروه 6 تايي تقسيم شدند: گروه هيپراكسي (به مدت 5 هفته اكسيژن 95 درصد دريافت كردند) و گروه شاهد (در معرض اكسيژن هوا، 21 درصد، قرار گرفتند). در پايان 5 هفته، حيوانات بيهوش شدند، بافت چربي ايپديديمال جدا و ميزان پروتئين هاي NOS اندوتليالي (eNOS)، NOS القايي (iNOS) و آرژيناز، همچنين سطح متابوليت هاي NO (NOx) و لاكتات در آن‌ها اندازه گيري شد. يافته‌ها: هيپراكسي سبب كاهش 28 درصدي قند خون و همچنين كاهش غلظت لاكتات، كاهش سطح پروتئين eNOS (11/1±5/2 در مقابل 1/3±8/4 نانوگرم به ازاي ميلي گرم پروتئين، 0/041=P)، كاهش سطح NOx (18/2±1/0 در مقابل 1/2±12/1 نانومول با ازاي ميلي گرم پروتئين، 0/027=P) و افزايش پروتئين آرژيناز (0/14±1/3 در مقابل 0/31±2/2 نانوگرم به ازاي ميلي گرم پروتئين، 0/028=P) در بافت چربي گرديد. نتيجه گيري: هيپراكسي گلوكز خون را در موش هاي صحرايي مبتلا به T2D كاهش داد اما فراهم زيستي NO در بافت چربي احشايي را كم كرد كه با كاهش سطح پروتئين eNOS و افزايش سطح پروتئين آرژيناز مرتبط است.