خاموش شدن ژن به روش اپي ژنتيك در شروع و پيشرفت سرطان كولوركتال

مقدمه: سرطان كولوركتال (colorectal cancer, CRC)، سومين سرطان شاخته شده و چهارمين علت منجر به مرگ در دنياست. اين بيماري حاصل مراحل مختلفي است كه باعث انباشته شدن تعديلات ژنتيك و اپي ژنتيك در ژن هاي سركوب كننده سرطان و ژن هاي سرطان زا مي شود. تعديلات اپي ژنتيك، يك نقش اساسي در تنظيم نسخه برداري و بيان ژن بازي مي كنند. اين تعديلات شامل متيلاسيون DNA در نواحي پروموتر (promoter) ژن، تعديلات هيستون و مداخلات RNA غير كدشونده (non‐coding RNA) است. تعديلات هيستون و متيلاسيون DNA يك تركيب دخيل در خاموش شدن ژن ها هستند كه منجر به تومورزايي مي شوند. متيلاسيون DNA، بوسيله آنزيم هاي DNA متيل ترانس فراز(DNA methyltransferases, DNMTs) كه گروه متيل را به اس آدنوزين متيونين به منظور الگوي متيلاسيون ژنومي و خاموش شدن ژن منتقل مي كنند انجام مي شود. در اين تحقيق، ما در باره اطلاعات رايج در حال رشد مربوط به مداخله هايپرمتيلاسيون چندين ژن سركوب كننده سرطان و مكانسيم مولكولي آنها در سرطان كولوركتال بحث مي كنيم. روش ها: براي اين مقاله مروري، مطالعات قابل قبول با استفاده از PubMed, SCOPUS, NCBI  و Ovid database و با انتخاب كلمات كليدي لازم از فهرست MeSH (Medical Subject Headings) بدست آمد. يافته ها: ما دريافتيم كه آنزيم هاي DNA متيل ترانس فراز مي توانند باعث متيلاسيون ژن هاي سركوب كننده سرطان و در نتيجه القاء سرطان گردند. نتيجه: كاهش بيان ژن هاي سركوب كننده سرطان باعث القاء سرطان مي گردد.