بررسي تاثير التهاب بر بيان نشانگرهاي Ki67 و BCL-2 در ادنتوژنيك كراتوسيست

زمينه و هدف: ادنتوژنيك كراتوسيست كيست ادننوژنيك تكاملي است ولي التهاب در ديواره بافت همبندي آن گزارش شده است. Ki67نشانگر پروليفراسيون بوده و BCL-2 پروتئين ضد آپوپتوز است. مطالعه حاضر با هدف بررسي اثر التهاب بر بيان نشانگرهاي Ki67 و BCL-2 در ادنتوژنيك كراتوسيست انجام شد. روش بررسي: اين مطالعه گذشته نگر و توصيفي– تحليلي بر روي بيست نمونه ادنتوژنيك كراتوسيست كه به دو گروه ده تايي، ملتهب و غيرملتهب تقسيم شدند، صورت گرفت. از هر نمونه برشهاي پنج ميكرون و سه ميكرون جهت رنگ آميزي هماتوكسيلين- ائوزين و ايمونوهيستوشيمي تهيه و سپس رنگ آميزي ايمونوهيستوشيمي با آنتي بادي هاي Ki67 و BCL-2 انجام شد. تعداد هسته و سيتوپلاسم سلول هاي اپي تليالي رنگ گرفته شده با نشانگرهاي Ki67 و BCL-2 در هزار سلول اپي تليالي پشت سر هم به عنوان Labeling Index (L.I) بيان شد. دانسيته سلول هاي التهابي در عمق يك فيلد مجاور به غشاي پايه ثبت گرديد. سپس براي هر نمونه متوسط دانسيته سلول هاي التهابي و L.I پوشش اپي تليالي ارزيابي و با هم مقايسه شدند. داده هاي به دست آمده توسط آناليزRoc Curve وT test تحليل شد. يافته ها: (L.I) Ki67 در كل پوشش اپي تليالي در ادنتوژنيك كراتوسيست ملتهب (%19.8±%0.88) و در غير ملتهب ( %17.9±%1.03) بود. (L.I) BCL-2 در كل پوشش اپي تليالي ادنتوژنيك كراتوسيست ملتهب (%36.06±%1.09) غيرملتهب (%37.2±%0.75) بود. اختلاف بيان BCL-2 و L.I Ki67 بين كيست هاي ملتهب و غيرملتهب معني دار بود (P<0.05). در مقايسه هر فيلد، افزايش موضعي در بيان Ki67 و كاهش موضعي در بيان BCL-2 در كيست ملتهب نسبت به غيرملتهب مشاهده شد (P<0.001). نتيجه گيري: التهاب متوسط تا شديد بر فعاليت تكثير كلي اپي تليوم كراتوسيست موثر است و باعث افزايش بيانKi67 و كاهش بيان BCL-2 به ويژه در مجاورت غشاي پايه مي گردد.