بررسي اثر انسداد گذراي شريان مركزي در كاهش آسيب‌هاي مغزي در مدل سكته‌ي مغزي رت

بررسي اثر انسداد گذراي شريان مركزي در كاهش آسيب‌هاي مغزي در مدل سكته‌ي مغزي رت

زمينه و هدف: مطالعات اخير نشان مي‌دهد كه ايسكمي تحت كشنده‌ مغز را در برابر عوامل آسيب رسان محافظت مي‌كند. در اين مطالعه، اثر ايسكمي گذرا شريان مياني مغز (tMCAO) بر حجم آسيب بافتي، استحكام سد خوني- مغزي، و ادم مغزي مورد بررسي قرارگرفت. روش بررسي: رت‌ها به چهار گروه اصلي هر يك به تعداد 21 عدد تقسيم شدند. گروه اول به عنوان مدل پيش شرطي سازي ايسكمي روز اول در معرض ايسكمي‌هاي گذراي 10 دقيقه‌اي در شريان مركزي (tMCAO) قرار ‌گرفت و بعد از 24 ساعت ايسكمي 60 دقيقه‌اي دريافت مي‌كرد. گروه دوم به عنوان گروه كنترل در روز دوم تنها ايسكمي 60 دقيقه شريان مركزي را دريافت ‌كرد. گروه سوم به عنوان گروه شم جراحي تنها ايسكمي 10 دقيقه‌اي گذرا را در روز اول دريافت نمود. گروه چهارم بدون هيچ‌گونه جراحي به عنوان گروه فاقد رپرفيوژن انتخاب شد كه هيچ كدام از جراحي‌هاي فوق را دريافت نكرد. در روز سوم، هر گروه اصلي به منظور ارزيابي حجم آسيب مغزي، استحكام سد خوني مغزي، و ادم مغزي به سه زير گروه هر كدام 7 حيوان تقسيم شدند (21 حيوان) تا نقص‌هاي نورولوژيك، حجم آسيب‌بافتي، استحكام سد خوني مغزي و ادم مغزي ارزيابي شود. يافته‌ها: يافته‌هاي ما نشان داد كه ايسكمي گذرا نقص‌هاي نورولوژيك، حجم آسيب بافتي، استحكام سد خوني مغزي، و ادم مغزي را بهبود مي‌بخشد. نتيجه‌گيري: ايسكمي گذرا با كاهش نقص‌هاي نورولوژيك، حجم آسيب بافتي، استحكام سد خوني مغزي، و ادم مغزي مرتبط است، كه بدين‌وسيله نقش فعالي در پيدايش پديده‌ي حفاظت مغزي ايفا مي‌كند.

Background and Objective: Recent studies suggest that sub-lethal ischemia protect the brain from subsequent ischemic injuries. This study was an effort to identify and shed light on the nature of changes in the blood brain barrier permeability and brain edema. Materials and Methods: Rats were divided into four main experimental groups, each of 21 animals. The first group acted as a model of ischemic preconditioning which was subjected to 10 minutes of temporary middle cerebral artery occlusion in the first day (tMCAO) and in the second day, was subjected to 60 min middle cerebral artery occlusion (MCAO). The second group acted as a control group and did not receive any surgery except 60 min middle cerebral artery occlusion in the second day. The third group served as a sham group, and was subjected to surgery with 10 min of temporary middle cerebral artery occlusion (tMCAO) in the first day. The fourth group remained intact and was not subjected to any surgery. Each main group subdivided into three subgroups (n=7) for infarct volume (n=21), blood brain barrier permeability, and brain edema. After 24 hours, each main group was subjected to 60min of right MCAO occlusion. Then, neurologic deficit score (NDS), infarct volume, blood brain barrier permeability, and brain edema were assessed in the subgroups. Results: Preconditioning with tMCAO decreased NDS and infarct volume, brain barrier permeability, and brain edema. Conclusion: Temporary middle cerebral artery occlusion (tMCAO) is associated with neurologic deficit scores, infarct, blood brain barrier permeability, and brain edema consistent with an active role in the genesis of ischemic protection.